Państwowa Wyższa Szkoła Zawodowa w Krośnie

Instytut Gospodarki i Polityki Społecznej

Zakład Pielęgniarstwa

Pracownia Biologii i Biochemii Medycznej

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\5601556D-4553-41B0-AC41-0190061F803F\p_md_clr_sway.gif$ odstawy $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\0887B92B-9D7A-4C37-99A7-B113F1DA721C\a_md_clr_sway.gif$ natomii

i fizjologii wysiłku

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\1DA6D261-8FD7-11D4-B09A-0050DAC65330\doctor_surgery_sm_clr.gif$

Materiały do ćwiczeń i wykładów

Strona archiwalna

Dla studentów I roku: Pielęgniarstwo

Dokument chroniony prawami autorskimi

Opracowano na podstawie skryptu:

Henryk Różański

Anatomia i fizjologia wysiłku

PWSZ Krosno 2002

Od Autora $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Emoticon\DA05CF03-1D81-11D7-85DE-0050DAC682FE\s_mustache .GIF$

Niniejszy skrypt - o charakterze kompendium - przeznaczony jest dla studentów I roku Obsługi Ruchu Turystycznego w Państwowej Wyższej Szkole Zawodowej w Krośnie. Potem jednak uzupełniono zakres skryptu o zagadnienia medyczne, w celu jego adaptacji dla studentów specjalności Pielęgniarstwo PWSZ w Krośnie.

Zadaniem skryptu jest dostarczenie studentom możliwie skondensowanych i przede wszystkim - aktualnych informacji z zakresu anatomii i fizjologii człowieka, z uwzględnieniem wybranych kwestii fizjologii wysiłku.

Wiele podręczników anatomii i fizjologii dostępnych studentom zawiera liczne informacje przestarzałe lub wręcz nieaktualne.

Tymczasem studenci I roku nie są w stanie samodzielnie wyselekcjonować pożytecznych wiadomości z tych podręczników, wskutek czego przyswajają zagadnienia dawno już obalone lub zbędne, które nie będą mogli wykorzystywać w przyszłej pracy zawodowej lub odnosić do innych pokrewnych przedmiotów.

Podczas przygotowywania skryptu pamiętano o studentach, którzy nie przeszli kursów biologii i chemii w średnich szkołach zawodowych. Wiadome jest bowiem, że bez pewnego minimum wiedzy z zakresu tych nauk niemożliwe jest efektywne studiowanie anatomii i fizjologii. Stąd niezbędne było szersze, niejako od podstaw, potraktowanie niektórych zagadnień.

Z uwagi na niewielką liczbę godzin przewidzianych na prowadzenie ćwiczeń i wykładów konieczne było okrojenie zakresu anatomii i fizjologii do pewnego rozsądnego minimum. Wykłady powinny służyć do omawiania aktualnie dyskutowanych kwestii w nauce przedmiotu, ponadto do poruszania tematów w sposób bardziej szczegółowy, niż na ćwiczeniach oraz zagadnień nowo opracowanych, które trafią do podręczników za kilka lat. Zatem ćwiczenia są ważną podstawą dla zrozumienia wykładów.

Skrypt pełni dwie funkcje: pozwoli studentom na zapoznanie się z tematem aktualnie prowadzonych ćwiczeń, a także orientowanie się w omawianym zagadnieniu podczas wykładów. Wreszcie stanowi znakomite repetytorium przedegzaminacyjne.

Krosno - 2002-01-29

PIS TRESCI

Rozdział I Zarys histologii czynnościowej

Podział tkanek

Hierarchia układów ożywionych

Tkanka nabłonkowa

Tkanka łączna właściwa

Tkanka tłuszczowa. Metabolizm tkanki tłuszczowej

Tkanka chrzęstna

Tkanka kostna. Przemiany fosforu, wapnia i witaminy D

Krew

Szpik kostny

Limfa

Tkanka mięśniowa

Tkanka nerwowa

Rozdział II Podstawy anatomii i fizjologii układów narządów

Układ szkieletowy

Układ mięśniowy

Układ nerwowy

Układ dokrewny. Substancje humoralne

Układ krążenia

Układ oddechowy

Układ wydalniczy

Układ pokarmowy

Budowa, funkcje i higiena skóry

Receptory czucia powierzchniowego i głębokiego

Termoregulacja

Fizjologia narządu wzroku

Fizjologia słyszenia i równowagi

Układ rozrodczy żeński i męski – dostępne tutaj-kliknij

Metody antykoncepcji, fizjologia ciąży i porodu - dostępne tutaj-kliknij

Rozdział III Wybrane zagadnienia z fizjologii wysiłku

Zakres anatomii i fizjologii wysiłku oraz treningu.

Fizjologia sportu jako nauka

Pojęcie koordynacji

Mechanizmy, stopnie i typy koordynacji

Rola hamowania w koordynacji

Zmęczenie

Teorie zmęczenia

Zmęczenie wywołane umiarkowanym i cyklicznym wysiłkiem

Zmęczenie wywołane wysiłkiem cyklicznym intensywnym

Zmęczenie wywołane wysiłkiem cyklicznym maksymalnie intensywnym

Zmęczenie przy wysiłkach statycznych

Przemęczenie i przetrenowanie

Wypoczynek

Oddziaływanie zmysłów na przebieg zmęczenia

Oddziaływanie czynników emocjonalnych na przebieg zmęczenia

Pojęcie homeostazy wg koncepcji Cannona

Stres wg teorii Selye`go i Levitta

Trening w świetle teorii stresu

Trening a wydolność fizyczna organizmu

Znaczenie rozgrzewki

Pojęcie nawyku ruchowego

Znaczenie mechanizmu związków czasowych w kształtowaniu nawyków

Udział I i II układu sygnałów w kształtowaniu nawyków ruchowych

Prawo wybiórczej generalizacji w układzie sygnalizacyjnym

Funkcje analizatorów w tworzeniu nawyków ruchowych

Nawyk ruchowy a stereotyp dynamiczny

Automatyzacja ruchów

Zagadnienie wytrzymałości, siły, szybkości i zręczności w ćwiczeniach fizycznych

Pojęcie wydolności fizycznej ustroju. Adaptacja układów do wysiłku (efekt treningowy)

Znaczenie gimnastyki rekreacyjnej

Naturalne składniki zwiększające wydolność fizyczną i psychiczną – dostepne tutaj - kliknij

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\0A70FC67-871C-11D4-BA93-0050DAC68030\businessman_badpointing_sm_clr.gif$

Rozdział I

Zarys histologii czynnościowej

Histologia (gr. histos = utkanie; łac. textus = utkanie, tkanina, plecionka) jest nauką o budowie i czynnościach tkanek. Wyróżnia się histologię ogólną – naukę o ogólnej budowie i funkcjach podstawowych tkanek organizmu; histologię szczegółową – naukę o mikroskopowej budowie poszczególnych narządów i układów narządów; histofizjologię – naukę o czynnościach tkanek, w powiązaniu jednak z ich strukturą; histochemię - naukę o metodach wybarwiania i wykrywania (reakcje barwne) substancji chemicznych zawartych w poszczególnych tkankach oraz badającą w pewnym zakresie procesy biochemiczne w tkankach; histopatologię – naukę o budowie i funkcjach tkanek organizmu w stanie chorobowym (mikroskopowe badanie zmian chorobowych = patologicznych w narządach).

Podział tkanek

Obecnie tkanki dzielimy następująco:

1. Tkanka nabłonkowa:

1. Tkanka nabłonkowa płaska jednowarstwowa;

2. Tkanka nabłonkowa płaska wielowarstwowa;

3. Tkanka nabłonkowa sześcienna jednowarstwowa;

4. Tkanka nabłonkowa sześcienna wielowarstwowa;

5. Tkanka nabłonkowa walcowata jednowarstwowa;

6. Tkanka nabłonkowa walcowata wielowarstwowa;

7. Tkanka nabłonkowa walcowata wielorzędowa;

8. Tkanka nabłonkowa przejściowa.

2. Tkanka łączna właściwa:

1. Tkanka łączna właściwa luźna;

2. Tkanka łączna właściwa zbita:

1. Tkanka łączna właściwa zbita regularna (o utkaniu regularnym);

2. Tkanka łączna właściwa zbita nieregularna (o utkaniu nieregularnym).

3. Tkanka tłuszczowa:

1. Tkanka tłuszczowa żółta;

2. Tkanka tłuszczowa brunatna.

4. Tkanka chrzęstna:

1. Tkanka chrzęstna szklista;

2. Tkanka chrzęstna sprężysta;

3. Tkanka chrzęstna włóknista.

5. Tkanka kostna:

1. Tkanka kostna grubowłóknista;

2. Tkanka kostna drobowłóknista:

1. Tkanka kostna drobnowłóknista gąbczasta;

2. Tkanka kostna drobnowłóknista zbita.

6. Krew, limfa i szpik kostny.

7. Tkanka mięśniowa:

1. Tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana szkieletowa;

2. Tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana swoista serca (sercowa);

3. Tkanka mięśniowa gładka.

8. Tkanka nerwowa.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\52DA4705-4771-11D4-9847-0050DAC68DF2\atomic_energy_sm_clr.gif$

Hierarchia układów ożywionych

Geobiocenoza←biocenoza←populacja←organizm←układy narządów ←narządy← tkanki ← komórka ← organelle ← makrocząsteczki ← cząsteczki ← atomy.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\B8A51031-C188-4EE1-8483-CD869B6B4198\eart4c2.gif$

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\28F0F924-0230-4FF6-A986-380FDAAE68C3\t_md_clr_warp.gif$ kanka nabłonkowa

Tkanki nabłonkowe leżą na warstwie tkanki łącznej właściwej, z którą kontaktują się przez błonę podstawną membrana basalis. Błona podstawna łączy nabłonek mechanicznie, transportuje substancje odżywcze i metabolity do i z tkanki łącznej. Dzięki temu dany nabłonek jest odżywiony (brak przecież w nabłonkach naczyń krwionośnych).

Grubość bony podstawnej wynosi 0,2 um. W skład błony podstawnej wchodzą:

· blaszka jasna: wypustki spodniej powierzchni komórek nabłonkowych + makrocząsteczki glikoproteiny – lamininy; niżej, pod lamininą znajdują się proteoglikany (siarczan dermatanu i heparanu + białko) łączące lamininę z fibronektyną (białko odpowiedzialne za przyleganie komórek do podłoża); do blaszki tej wnikają wypustki cytoplazmatyczne dolnej warstwy komórek nabłonkowych

· blaszka gęsta (zbudowana z kolagenu; pomiędzy cząsteczkami kolagenu są włókienka kolagenowe które przymocowują błonę podstawną do tkanki łącznej).

Tkanki nabłonkowe zbudowane są z komórek ściśle do siebie przylegających. Ubogie są w istotę międzykomórkową. Okrywają ciało, wyścielają jamy i przewody ciała. Mogą wywodzić się ze wszystkich listków zarodkowych.

Pod względem czynnościowym można wyróżnić: nabłonek gruczołowy, zmysłowy, powierzchniowy.

Ze względu na kształt komórek (powierzchniowych), nabłonki dzieli się na: płaski (pęcherzyki płucne, wyściela jamę opłucnej, naczynia krwionośne i limfatyczne – jako endothelium = śródbłonek), sześcienny (w kanalikach nerkowych, części wydzielnicze gruczołów), walcowaty (błona śluzowa żołądka).

Nabłonek jednowarstwowy płaski pełni funkcje filtracyjne, transportujące (transport bierny, endo- i egzocytoza).

Nabłonek jednowarstwowy sześcienny (wysokość komórek jest równa szerokości) pełni funkcje wydzielnicze i funkcje czynnego transportu jonów.

Nabłonek jednowarstwowy walcowaty zbudowany jest z komórek palisadowych o biegunowym ułożeniu organelli. Jądra leżą przy podstawie, a aparat Golgiego nad jądrem. Pełni funkcje wydzielnicze i chłonne.

Nabłonek wielorzędowy. Składa się z komórek o różnych wysokościach, dlatego daje obraz pozornej wielowarstwowości (rzekomowielowarstwowy). Na wolnej powierzchni posiada rzęski lub stereocylia (duże mikrokosmki – wypustki cytoplazmatyczne z mikrofilamentami aktynowymi) (np. przewody oddechowe, jajowód).

Nabłonek wielowarstwowy płaski oddziela tkanką łączną od środowiska zewnętrznego. Pokrywa powierzchnię ciała, wyściela jamę ustną, przełyk i odbytnicę. Składa się z 6-20 warstw komórek. Nazwa pochodzi od kształtu komórek warstwy zewnętrznej. Głębiej położone komórki są bowiem sześcienne, a warstwa podstawna zbudowana jest z komórek walcowatych.

Wierzchnia warstwa jest zrogowaciała (komórki są wypełnione białkiem keratyną, filagryną i inwolukryną) – nabłonek wielowarstwowy płaski rogowaciejący.

Nabłonek przejściowy wyściela pęcherz moczowy i cewkę moczową. Zmienia grubość zależnie od stopnia wypełnienia pęcherza moczem. U człowieka jest wielowarstwowy sześcienny. Powierzchniowe komórki nabłonka są duże, sześcienne (komórki baldaszkowate).

Z nabłonkami ściśle powiązane są gruczoły.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\52DA46D0-4771-11D4-9847-0050DAC68DF2\speedy_sm_clr.gif$

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\7ED112DF-E626-4BAF-8D70-71BF877878F9\g_md_clr_sway.gif$ ruczoły glandulae to struktury wydzielnicze zbudowane z komórek receptorowo-wydzielniczych. Receptory zapewniają reagowanie na bodźce nerwowe i humoralne, regulujące intensywność wydzielania Secretio jest procesem polegającym na syntezie związków drobno- lub wielkocząsteczkowych z substratów dostarczanych do komórek. Związki te są segregowane w aparacie Golgiego, zagęszczone w pęcherzykach wydzielniczych i uwolnione na zewnątrz komórki. Intensywność sekrecji jest regulowana na drodze humoralnej (układ dokrewny) i nerwowej. Prądy bioelektryczne (podniety nerwowe) powodują otwarcie kanałów jonowych dla wapnia, który przenika do cytozolu komórek. Skutkiem tego jest fuzja pęcherzyków mediatorowych (zawierających neurotransmiter) i przyłączanie ich do błony presynaptycznej. Powoduje to z kolei uwolnienie mediatora do szczeliny synaptycznej, jego wychwycenie przez receptory błony postsynaptycznej (komórki gruczołowe) i pobudzeniową reakcje kaskadową w cytoplazmie komórek danego gruczołu.

Oddziaływanie hormonów również odbywa się poprzez receptory. Lokalizacja receptorów w komórkach gruczołowych zależy od budowy chemicznej hormonów na nie działających. Hormony sterydowe wiązane są przez receptory cytozolowe, natomiast hormony białkowe przez receptory błonowe. Kompleks hormon sterydowy + receptor cytozolowy związany zostaje przez akceptor genomowy. Wyzwala to transkrypcję i translację odpowiedniego białka-enzymu.

W drugim mechanizmie regulacji molekularnej czynności gruczołów, hormon białkowy wiążąc się z receptorem błonowym powoduje zmianę konformacji białka G i jego uaktywnienie. Białko G uaktywnia cyklazę adenylową, guanylową lub cytydylową, syntetyzującą odpowiednie cykliczne związki wysokoenergetyczne: cAMP, cGMP, cCMP. Te substancje odpowiedzialne są za aktywację kinaz białkowych. Kinazy białkowe przeprowadzają fosforylację enzymów i substratów, co nasila metabolizm komórki gruczołowej. Następuje ekspresja genów, transkrypcja i translacja odpowiednich enzymów niezbędnych do procesu wydzielania.

Gruczoły występują w dwóch postaciach: zgrupowanie komórek zajmujące wspólne terytorium – gruczoły zwarte (ślinianki, gruczoły łojowe); pojedyncze komórki wydzielnicze rozproszone wśród innych komórek (komórki endokrynowe przewodu pokarmowego).

Wyróżnia się gruczoły zewnątrzwydzielnicze (posiadają przewody wyprowadzające) i wewnątrzwydzielnicze (pozbawione przewodu wyprowadzającego; wydzielinę oddają wprost do krwi).

Sposoby wydzielania gruczołów są następujące: merokrynowe = ekrynowe (gruczoły endokrynowe, ślinianki; fuzja pęcherzyków wydzielniczych z błoną komórkową i uwalnianie wydzieliny; sam proces wydzielania nie zmienia budowy gruczołu), apokrynowe (gruczoły egzokrynowe, np. mlekowy, potowy wonny; fuzja pęcherzyków wydzielniczych z zewnętrzna błoną – następuje przy tym skracanie komórek wydzielniczych), holokrynowe (gruczoł łojowy; cała zawartość komórek ulega przekształceniu w wydzielinę i jej wydaleniu; gruczoł utrzymuje się dzięki proliferacji komórek obwodowych i przesuwanie się ich ku światłu).

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\08C69CA1-462D-4550-B363-275530371FDE\o_md_clr_sway.gif$ dnowa nabłonków. Z powodu dużej aktywności fizjologicznej, tkanki nabłonkowe ulegają szybkiemu zużyciu. Odnowa nabłonków odbywa się dzięki komórkom macierzystym mającym zdolność dzielenia się (proliferacji). W nabłonkach jednowarstwowych komórki macierzyste rozmieszczone są wśród komórek zróżnicowanych. W nabłonkach wielowarstwowych komórki macierzyste są w warstwie podstawnej.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\28F0F924-0230-4FF6-A986-380FDAAE68C3\t_md_clr_warp.gif$ kanka łączna właściwa

Tkanka łączna wykazuje duży polimorfizm. Wywodzi się z mezodermy, a rozwija z mezenchymy. Mezenchyma to zarodkowa i płodowa tkanka łączna zbudowana z komórek gwiaździstych (bogatych w rybosomy i zasadochłonną cytoplazmę) zatopionych w galaretowatej substancji międzykomórkowej. Komórki intensywnie proliferują i przemieszczają się.

Tkanka łączna pełni trzy zasadnicze funkcje: stanowi zrąb i ochronę mechaniczną dla innych tkanek i narządów; transportuje substancje odżywcze i metabolity; chroni organizm przed obcymi związkami chemicznymi i patogenami. Posiada obfita istotę międzykomórkową (substantia intercellularis) zbudowana jest z istoty podstawowej i z włókienek białkowych. Obecne są w niej naczynia krwionośne i wyspecjalizowane komórki.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\9EB97AFE-D52E-4520-B698-02F1F9F2C8D6\k_md_clr_garden.gif$ omórki tkanki łącznej właściwej:

1. Fibroblasty – najliczniejsze komórki tkanki łącznej. W miarę dojrzewania przekształcają się w fibrocyty (cytoplazma kwasochłonna). Produkują włókienka i proteoglikany. Mają kształt wrzecionowaty z wypustkami, jedno jądro z jąderkiem. Cytoplazma zasadochłonna (retikulum endoplazmatyczne granularne rozbudowane). Wykazują zdolność ruchu. Mogą przeobrażać się w komórki tłuszczowe.

2. Miofibroblasty, czyli perycyty – podobne do poprzednich; w cytoplazmie struktury aktynowe i miozynowe. Mają zdolność kurczenia się Występują w kosmkach jelitowych, pomiędzy naczyniami krwionośnymi i włóknami kolagenowymi. Regulują światło naczyń. Niektóre perycyty nie mają zdolności kurczenia się i jedynie pośredniczą w wymianie metabolitów pomiędzy krwią i okolicznymi tkankami (opłaszczają naczynia).

3. Melanofory – komórki fibroblastyczne zawierające ziarna melaniny. Substancja ta dostaje się do nich z melanocytów (endocytoza). Występują w tęczówce i w skórze narządów płciowych.

4. Histiocyty (makrofagi) – komórki polimorficzne, średnicy 15-30 μm. Powstają w szpiku kostnym z monoblastów, potem z monocytów wędrujących z krwi do tkanki łącznej, gdzie dojrzewają w histiocyty. Jądra drobne, skondensowane; cytoplazma kwasochłonna, liczne lizosomy, wakuole lipidowe i fagosomy. Wykazują zdolność fagocytozy i ruchu. Wydzielają monokiny (interleukina) biorące udział w reakcjach immunologicznych.

5. Komórki tuczne (mastocyty = labrocyty) – powstają w szpiku. Wykazują polimorfizm, przybierają kształt wrzecionowaty, owalny lub pełzakowy. Posiadają zasadochłonne ziarna. Wytwarzają heparynę, histaminę, serotoninę, enzymy proteolityczne i prostaglandyny.

Heparyna – to mukopolisacharyd zbudowany z kwasu D-glukoronowego i z glukozaminy. Substancja przeciwzakrzepowa, aktywator lipazy lipoproteinowej, przeciwdziała więc miażdżycy. Ważna substancja dla medycyny sportu. W sprzedaży jest kilka preparatów zawierających heparynę do użytku zewnętrznego (Tointex – krem, Hepacutan – żel, Ditavene –krem, Sensicutan – maść). Preparaty te działają przeciwzapalnie, przeciwobrzękowo i przeciwbólowo; przyśpieszają wchłanianie się krwiaków (sińców) i wysięków surowiczych pourazowych; poprawiają krążenie miejscowe krwi. Istotne są więc w leczeniu kontuzji. Pozajelitowo (dożylnie) heparyna jest stosowana w leczeniu wzmożonej krzepliwości krwi, zakrzepów i zatorów tętnic (zawały mięśnia sercowego, płuc) oraz w stanach zapalnych naczyń krwionośnych (w tym żylaków), a także w terapii odmrożeń i oparzeń. Heparyna została wyizolowana w 1916 roku z wątroby (hepar) przez Mc Leana.

Histamina powstaje przez dekarboksylację tlenową histydyny; powoduje rozszerzanie światła naczyń, ponadto zwiększa przepuszczalność naczyń krwionośnych; przyciąga granulocyty kwasochłonne i leukotrieny (skurcz mięśni gładkich). Nasila proliferacje komórek tkanki łącznej i zwiększa wrażliwość receptorów czuciowych (świąd, ból). Należy do substancji hormonalnych (autakoidy) regulujących lokalne krążenie krwi (serce, żołądek, płuca, mięśnie szkieletowe). Wydzielana w nadmiernych ilościach jest powodem poważnych objawów patologicznych. Oddziałuje przez receptory H1 i H2. Receptory H1 występują w mięśniach gładkich dróg oddechowych, tętnicy płucnej, przewodu pokarmowego, macicy oraz w drobnych naczyniach krwionośnych (np. jama nosowa). Histamina przez receptory H1 zwiększa produkcje cGMP. Nadmierne ilości histaminy powodują zwiększenie przepuszczalności śródbłonków, gromadzenie wysięków, powstanie obrzęku, miejscowego stanu zapalnego i wysypki skórnej.

Receptory H2 zlokalizowane są głównie w przewodzie pokarmowym, w sercu i w mózgu (histamina rozszerza naczynia opon mózgowych, ponadto jest neuromodulatorem impulsów nerwowych). Powoduje aktywacje syntezy cAMP. Pobudzenie receptorów H2 w żołądku prowadzi do zwiększenia produkcji soku trawiennego (kwasu solnego).

Leki miejscowe zawierające histaminę są stosowane w celu wywołania miejscowego rozszerzenia naczyń krwionośnych i przekrwienia (rumień) skóry przy bólach kostno-stawowych i mięśniowych.

Leki przeciwhistaminowe łączą się odwracalnie z receptorami H1 lub H2 uniemożliwiając wiązanie histaminy; znoszą więc objawy patologiczne związane z działaniem histaminy (objawowe leczenie przeciwalergiczne).

6. Komórki plazmatyczne – plazmocyty. Mają kształt owalny, jajowaty lub okrągły. Najliczniej występują w miejscach narażonych na kontakt z antygenami (przewód pokarmowy, oddechowy, układ rozrodczy). Gromadzą się przede wszystkim wokół naczyń krwionośnych. Jądro leży obwodowo, cytoplazma jest zasadochłonna, posiadają dobrze rozbudowane retikulum endoplazmatyczne granularne i diktiosom. Powstają z limfocytów B. Produkują immunoglobuliny przeciwko określonym antygenom.

W obrębie tkanki łącznej występują także limfocyty, leukocyty i granulocyty migrujące z krwi i limfy.

Tkanka łączna właściwa luźna zawiera istotę podstawową, komórki i włókna tkanki łącznej. Struktura luźna. Wypełnia wolne przestrzenie między komórkami miąższowymi narządów, jest w tkance podskórnej, w błonach śluzowych i surowiczych. Otacza i ustala położenie przełyku i naczyń krwionośnych.

Tkanka łączna właściwa zbita (dawniej zwana spoistą) zawiera więcej włókienek niż tkanka łączna luźna. Włókienka są ściśle upakowane, np. warstwa siateczkowata skóry, torebki narządów, ścięgna, więzadła (ligamentum). Dzieli się na tkankę łączną właściwą zbitą o utkaniu regularnym i tkankę łączną zbitą o utkaniu nieregularnym. Nieregularne utkanie występuje w warstwie siateczkowatej skóry w torebkach narządowych, w otoczkach nerwowych. Włókna kolagenowe występują w pęczkach biegnących w różnych kierunkach. Włóknom kolagenowym towarzyszą włókna sprężyste.

Tkanka łączna zbita regularna wchodzi w skład ścięgien (tendo) Ścięgno zbudowane jest z równoległych do siebie pęczków włókien kolagenowych (typ I) zatopionych w skąpej istocie podstawowej. Między pęczkami włókien znajdują się fibrocyty ułożone w szeregi = grzebienie Ranviera. Poszczególne pęczki otoczone są luźniejszą tkanka łączna, a całe ścięgno otaczają pęczki włókien kolagenowych o przebiegu okrężnym.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\AA410D5C-C836-4A08-8EE5-7EB741742CEC\i_md_clr_garden.gif$ stota podstawowa tkanki łącznej. Zbudowana z proteoglikanów (glikozaminoglikany + białko, a także z glikoprotein (kompleksy cukrów i białek, np. fibronektyna, laminina). Przybiera postać żelu.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\042E7EC8-34EF-4D86-AC51-8DAF0558FF65\w_md_clr_garden.gif$ łókna tkanki łącznej. Włókna kolagenowe (dawniej zwane klejodajnymi) zbudowane są z fibrylarnego białka kolagenu. Makrocząsteczka kolagenu zbudowana jest z 3 spiralnie zwiniętych dookoła siebie łańcuchów tworzących helisę. Makrocząsteczka zwie się tropokolagenem (m.cz. 350 000). Kolagen stanowi 1/3 ogólnej zawartości białka organizmu człowieka. Spośród aminokwasów zawiera głownie glicynę, prolinę i hydroksprolinę.

Włókna siateczkowe czyli retikulinowe są srebrochłonne. Zbudowane są z tropokolagenu. Tworzą zrąb narządów.

Włókna sprężyste występują w formie sieci budując tętnice, płuca, małżowinę uszną. Są elastyczne i rozciągliwe. Zbudowane są z białka elastyny i mikrofibryliny. Elastyna zawiera walinę, alaninę, nie posiada natomiast hydroksyproliny. Jest produkowana również przez miocyty gładkie. Prekursorem elastyny jest rozpuszczalna w wodzie proelastyna (tropoelastyna). W procesie rozwoju cząsteczek elastyny następuje tworzenie wiązań poprzecznych dzięki aktywności oksydazy lizylowej.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\134AEE13-4482-41D0-ACF0-7108A3B8D773\e_md_clr_breathing.gif$ tapy regeneracji uszkodzeń (ran):

1. Wytworzenie skrzepu i strupa.

2. Stan zapalny, fagocytoza martwych komórek.

3. Aktywacja proliferacji naskórka i ziarninowania tkanek łącznych; synteza kolagenu i glikoproteidów, tworzenie naczyń włosowatych. Modelowanie tkanek odbywa się przy udziale enzymów proteolitycznych.

4. Wytworzenie blizny i enzymatyczne modelowanie blizny.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\08C69CA1-462D-4550-B363-275530371FDE\o_md_clr_sway.gif$ brzęk (oedema). Jest to gromadzenie płynu pozakomórkowego w przestrzeni międzykomórkowej. Jest spowodowany zaburzeniami krążenia płynów ustrojowych na skutek wydzielania serotoniny, histaminy, prostaglandyn i toksyn zwiększających przepuszczalność śródbłonków naczyń krwionośnych. Substancje obrzękogenne są nadmiernie wydzielane z powodu stanów alergicznych, urazów mechanicznych, zakażeń i nadmiernego wysiłku fizycznego. Gromadzeniu płynu pozakomórkowego sprzyja niewydolność krążenia, nadciśnienie i zaburzenia odpływu limfy i obniżenie ciśnienia onkotycznego krwi (np. spadek stężenia glukozy – substancji osmotycznie czynnej - we krwi podczas wysiłku fizycznego i głodu, obniżenie zawartości osmotycznie czynnych białek podczas głodu). Po urazie mechanicznym często dochodzi do uszkodzenia śródbłonków i przenikanie do przestrzeni pozanaczyniowej białek osmotycznie czynnych oraz glukozy, za którymi podąża woda i elektrolity. Wraz z nimi przenikają także prostaglandyny, histaminy, leukotrieny i lipoksyny, uwalniane przez komórki krwi i tkanki łącznej. Powstaje wówczas stan zapalny (miejscowa gorączka) i ból (substancje te nadmiernie zwiększają wrażliwość zakończeń nerwowych). Proces ten jest szczególnie ważny z punktu widzenia medycyny sportowej.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\28F0F924-0230-4FF6-A986-380FDAAE68C3\t_md_clr_warp.gif$ kanka tłuszczowa. $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\58FCFB40-2E07-4337-8B88-6F18780C469E\m_md_clr_warp.gif$ etabolizm tkanki tłuszczowej

Główną masę tej tkanki stanowią komórki tłuszczowe, kształtu jajowatego, okrągłego lub wielościennego, średnicy około 100 μm. Istota międzykomórkowa jest skąpa. Obecne są w niej nerwy i naczynia krwionośne oraz tkanka łączna właściwa. Występuje w tkance podskórnej, wokół narządów (serce, nerki). Stanowi rezerwę energetyczną organizmu. Wiąże również sporo wody. Podlega regulacji nerwowej i humoralnej. Wyróżnia się tkankę tłuszczową żółtą i brunatną.

Tkanka tłuszczowa brunatna rozwija się w ostatnich dwóch miesiącach życia płodowego i w okresie niemowlęctwa, potem zanika. Występuje pod skórą, wokół dużych tętnic brzusznych i nerek. Produkuje ciepło. Obfita u zwierząt przechodzących hibernacje w okresie zimy.

Komórki tworzą zgrupowania otoczone tkankę łączną właściwą. Krople tłuszczu są różnej wielkości i liczne (wakuole lipidowe). Jądro w środku komórki, liczne mitochondria. Obficie unaczyniona i unerwiona (włókna adrenergiczne).

Tkanka tłuszczowa żółta zawiera barwnik lipochrom (karotenoid). Komórki zwie się adipocytami. Komórki zawierają jedną dużą kroplę tłuszczu, cytoplazma peryferyjnie, pasemkowa. Przysadka mózgowa (płat przedni, gruczołowy) wydziela hormon lipotropowy, który pobudza lipolizę tkanki tłuszczowej (poprzez pobudzenie wydzielania cAMP).

W tkance tłuszczowej żółtej produkowany jest enzym lipaza lipoproteidowa. Metabolizm tkanki tłuszczowej jest uzależniony od ogólnego bilansu energetycznego ustroju. Ochłodzenie, głód i duży wysiłek fizyczny wzmagają uwalnianie kwasów tłuszczowych z lipidów tkanki tłuszczowej. Wzrost syntezy glukozy we krwi oraz wzrost zawartości insuliny we krwi(insulina zwiększa przenikanie glukozy do komórek tłuszczowych) sprzyja syntezie alfa-glicerofosforanu i gromadzeniu tłuszczu. Lipaza wzmaga lipolizę pod wpływem adrenaliny i noradrenaliny, a także wspomnianej lipotropiny i insuliny. Wiadomo również, że układ nerwowy współczulny pobudza lipolizę.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\28F0F924-0230-4FF6-A986-380FDAAE68C3\t_md_clr_warp.gif$ kanka chrzęstna

Jest to tkanka podporowa. Wyróżnia się tkankę chrzestną szklistą, sprężysta i włóknistą.

1. Tkanka chrzęstna szklista występuje na powierzchniach stawowych kości, w ścianie tchawicy, oskrzeli i krtani. Okryta jest tkanką łączną właściwą włóknistą – ochrzęstną (perichondrium). Komórki chrząstki to chondrocyty i leżą w jamkach (chondrocel) istoty międzykomórkowej pojedynczo lub po kilka. Chondrocyty mają 1 lub 2 jądra, aparat Golgiego, retikulum endoplazmatyczne granularne i mitochondria. Syntetyzują tropokolagen typu II, glikozaminoglikany i proteoglikany.

Ułożenie włókienek kolagenowych jest regularne i uzależnione od kierunku działania sił ucisku na chrząstkę. Istota podstawowa zbudowana jest z makrocząsteczek proteoglikanów i kwasu hialuronowego.

W ochrzęstnej znajdują się kanały, w których leżą naczynia krwionośne. Odżywianie chrząstki odbywa się przez dyfuzję z naczyń krwionośnych kanałów ochrzęstnej. Dyfuzja jest jednak utrudniona, bo w istocie międzykomórkowej brak wolnej wody (woda jest związana). Chondrocyty oddalone od naczyń krwionośnych degenerują co prowadzi do chorób ortopedycznych.

2. Chrząstka sprężysta zawiera chondrocyty zlokalizowane w jamkach chrzęstnych oraz istotę międzykomórkową. W istocie tej obecne są włókna sprężyste. Włókna kolagenowe typu II występują w niewielkiej ilości i gromadzą się przede wszystkim wokół chondroceli; włókienka nie są zorientowane. Występuje w małżowinie usznej, w nagłośni i w krtani. Przybiera zabarwienie żółtawe i nie kostnieje.

3. Chrząstka włóknista zbudowana jest głównie z włókienek kolagenowych typu I, zebrane w pęczki i równoległym przebiegu (są zorientowane). Sporo objętości tej tkanki zajmuje także galaretowata istota międzykomórkowa. Chondrocele z chondrocytami są oddalone od siebie. Występuje w miejscach połączeń ścięgien i więzadeł z kośćmi, w krążkach międzykręgowych i w spojeniu łonowym.

Tkanka chrzęstna powstaje z mezenchymy. Komórki młodociane chrząstek to chondroblasty. Wzrost chrząstki odbywa się poprzez zwiększenie ilości substancji międzykomórkowej oraz narastanie perichondrium (ochrzęstnej). W trakcie regeneracji chrząstek uczestniczą komórki macierzyste ochrzęstnej, które są pobudzane do proliferacji, syntezy kolagenu i proteoglikanów.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\28F0F924-0230-4FF6-A986-380FDAAE68C3\t_md_clr_warp.gif$ kanka kostna.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\95879384-9509-4C07-A6EA-6351626BBCBA\p_md_clr_warp.gif$ rzemiany fosforu, wapnia i witaminy D.

Jest to tkanka o istocie międzykomórkowej przepojonej solami mineralnymi, dzięki czemu zyskuje twardość, sztywność i wytrzymałość na odkształcenia. Tkanka kostna dzięki zaplanowanej charakterystycznej organizacji przestrzennej, może tworzyć kość os. Pełni funkcje ochronne
i rolę dźwigni dla mięśni; ponadto jest rezerwuarem wapnia i fosforu.

Zbudowana jest z komórek (osteoblasty, osteocyty, osteoklasty) – 5%, i z istoty międzykomórkowej.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\B371E87B-2598-4E67-89E7-06BEF4311341\o_md_clr_breathing.gif$ steoblasty (dawniej: komórki kościotwórcze) – syntetyzują składniki organiczne istoty międzykomórkowej kości. Powstają z mezenchymy. Komórki maja średnicę około 15-20 μm, posiadają wypustki cytoplazmatyczne, którymi się wzajemnie łączą. Cytoplazma jest zasadochłonna, rozbudowane retikulum endoplazmatyczne granularne i diktiosomy umożliwiają syntezę białek. Połączenia międzykomórkowe są typu neksus. Bogate są w fosfatazę zasadową, niezbędna do mineralizacji.

Wytwarzają tropokolagen I i proteoglikany, osteonektynę i osteokalcynę (regulują proces mineralizacji), kolagenazę i prostaglandynę E2.

Na powierzchni osteoblastów znajdują się receptory dla parathormonu i witaminy D3. Proteoglikany wchodzą w skład istoty międzykomórkowej – osteoid = osseina (część organiczna).

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\B371E87B-2598-4E67-89E7-06BEF4311341\o_md_clr_breathing.gif$ steocyty (dawniej: komórki kostne) – są to przekształcone osteoblasty, które zostały otoczone zmineralizowaną istotą międzykomórkową. Wyposażone są w wypustki protoplazmatyczne. Osiągają średnicę 50 μm. Dzięki wypustkom tworzą zespólnię czyli syncytium. W bezpośrednim sąsiedztwie ciała każdego osteocytu znajduje się pusta przestrzeń – jamka kostna (osteocel), podobnie jest w pobliży wypustek (kanaliki kostne).

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\B371E87B-2598-4E67-89E7-06BEF4311341\o_md_clr_breathing.gif$ steoklasty (dawniej: komórki kościogubne) – to wielojądrowe owalne makrofagi, średnicy 30-100 μm, wywodzące się ze szpiku. Ich działalność polega na degradacji struktury kostnej, poprzez wydzielanie hydrolaz i fagocytowanie. Zawierają co najmniej dwa jądra, lizosomy, polirybosomy, mitochondria i diktiosomy. Biorą udział w modelowaniu kości. Posiadają receptory dla hormonu przytarczyc i tarczycy – kalcytoniny. Pod wpływem kalcytoniny osteoklasty redukują wypustki i zmniejszają swój degradujący wpływ na kości. Powoduje to zmniejszenie stężenia wapnia we krwi (hipokalcemia). Parathormon (drugi hormon przytarczyc) poprzez osteoblasty pobudza osteoklasty do enzymatycznego degradowania kości i uwalniania wapnia do krwi (hiperkalcemia).

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\0E592340-8C6B-4C0E-9F71-4C0709DBCF15\i_md_clr_breathing.gif$ stota międzykomórkowa tkanki kostnej: osteoid jest zbudowany z włókien kolagenowych i z białek niekolagenowych (czynniki wzrostu, osteokalcyna, osteonektyna, proteoglikany). Substancję nieorganiczną stanowi hydroksyapatyt w formie kryształów i wodorofosforan wapnia uwodniony.

Mineralizacja polega na przesycaniu włókienek białkowych (kolagenowych) solami mineralnymi.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\A13D2049-E7B0-41E8-B846-41F470104937\r_md_clr_breathing.gif$ odzaje tkanki kostnej:

1. Grubowłóknista tkanka kostna – występuje w życiu płodowym. U człowieka dorosłego znajduje się w miejscach przyczepu ścięgien do kości, w miejscach reperacji kości i w szwach kości czaszki. Zawiera grube włókna kolagenowe (pęczki włókienek) o nieregularnym przebiegu.

2. Drobnowłóknista tkanka kostna – dojrzała forma tkanki kostnej, wchodząca w skład kości długich i płaskich. Zbudowana z blaszek kostnych. Wyróżnia się kość gąbczastą i zbitą:

Kość gąbczasta – zbudowana z blaszek kostnych tworzących beleczki. Przestrzenie między beleczkami wypełnia szpik kostny. Kość gąbczasta znajduje się w nasadach i przynasadach kości długich i wypełnia wnętrze kości płaskich. Wewnątrz beleczek leżą osteocyty. Na powierzchni beleczek leżą osteoblasty i osteoklasty.

Tkanka kostna zbita – zbudowana z blaszek kostnych ściśle upakownych. Wchodzi w skład zewnętrznych warstw kości płaskich oraz w trzonów kości długich. Jednostka strukturalną kości zbitej jest system Haversa: układ 4-20 blaszek kostnych (rurkowych) systemowych. W centrum systemu znajduje się kanał Haversa do którego wnika naczynie krwionośne i nerw. Naczynia krwionośne wszystkich systemów łączą się ze sobą za pomocą bocznych kanałów Volkmanna. Przestrzenie między systemami wypełnione są blaszkami międzysystemowymi.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\258368BD-86AE-47F5-A40A-04FC7FE8E7D2\k_md_clr_breathing.gif$ ość (os). Jest to podstawowy element szkieletu, którego kształt zależy od położenia w kośćcu oraz funkcji jaką spełnia. Wyróżnia się kości długie (np. kość udowa, promieniowa), krótkie (np. kości nadgarstka), płaskie (np. kości mózgoczaszki, łopatki, kości miedniczne)
i różnokształtne (kości trzewioczaszki, kręgi). Kości długie posiadają standardowe części: dwie nasady (koniec bliższy (ciału) - proksymalny i dalszy (ciału) - dystalny, albo górny i dolny) z powierzchniami stawowymi (chrzęstnymi), przynasady oraz trzon. Przynasady znajdują się pomiędzy nasadami a trzonem. Wewnątrz trzonu przebiega jama szpikowa wyścielona śródkostną (endosteum) i wypełniona szpikiem (medulla ossium). Trzon zbudowany jest głównie z tkanki kostnej zbitej, natomiast nasady i śródkostna - z tkanki kostnej gąbczastej. Powierzchnie stawowe to tkanka chrzęstna szklista. Powierzchnie kości nie są równe, lecz skomplikowane; zawierają guzki, wyrostki, dołki, bruzdy, otwory, wcięcia, szyjki. Każdy z tych elementów ma uzasadnienie czynnościowe (np. bruzda dla przebiegu nerwu czy tętnicy).

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\B371E87B-2598-4E67-89E7-06BEF4311341\o_md_clr_breathing.gif$ kostna (periosteum) otacza kości. Jest przymocowana do niej za pomocą włókien Sharpeya wnikających w głąb kości. Pełni funkcje troficzne w stosunku do tkanki kostnej i szpiku kostnego. Poprzez kanały Volkmanna przenikają do wnętrza kości naczynia krwionośne i nerwy Periosteum jest również unerwione.

W okostnej wyróżnić można dwie warstwy: zewnętrzną i wewnętrzną.

Strefa zewnętrzna jest uboga w komórki, natomiast zawiera sporo włókien kolagenowych.

Warstwa wewnętrzna bogata jest w komórki słabo zróżnicowane, mające zdolność proliferacji i przeobrażania się w osteoblasty.

Okostna aktywnie uczestniczy w osteogenezie i w regeneracji kości po złamaniu (fractura).

Śródkostna obejmuje jednowarstwową strefę nabłonkową, powierzchniową warstwę tkanki kostnej gąbczastej i proliferujące komórki macierzyste, mogące przekształcać się w osteoblasty oraz w komórki zrębowe szpiku. Śródkostna bierze udział w regeneracji kości po złamaniu.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\24C133B5-CF36-41AE-8099-AC635C9EB66E\w_md_clr_breathing.gif$ zrost kości. Kości mogą wzrastać na długość w płytkach nasadowych dzięki podziałom chondroblastów od strony nasady. Równocześnie odbywa się ich kostnienie od strony trzonu. Następuje w ten sposób przesuwanie się strefy wzrostowej. Zamkniecie wzrostowych płytek nasadowych następuje u kobiet w około 18-19 r.ż., a u mężczyzn w około 20-21 r.ż. Wzrost na szerokość i grubość odbywa się poprzez działalność twórczą osteoblastów okostnej i równoczesną degradację kości od strony jamy szpikowej. Kości płaskie przyrastają na obwodzie w symetrii promienistej. W przypadku kości czaszki kostnienie odbywa się
w ciemiączkach. Tkanka łączna zawarta w szwach również kostnieje. Szwy kostnieją do ok. 30 r.ż.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\A13D2049-E7B0-41E8-B846-41F470104937\r_md_clr_breathing.gif$ egeneracja kości po złamaniu. Złamanie (fractura) to przerwanie ciągłości tkanki kostnej i okostnej na skutek urazu mechanicznego. Powstaje wówczas miejscowy stan zapalny i skrzep. Niezróżnicowane komórki wewnętrznej strefy okostnej oraz komórki proliferujące śródkostnej przekształcają się w osteoblasty i chondroblasty. Wytworzona zostaje tkanka chrzęstna i grubowłóknista tkanka kostna – kostnina (callus). Kostnina zewnętrzna wytwarzana jest przez osteoblasty okostnej. Kostnina wewnętrzna powstaje dzięki działalności osteoblastów śródkostnej. Martwe komórki zostają sfagocytowane. Uaktywnienie osteoklastów doprowadza z czasem do zastąpienia kości grubowłóknistej w drobnowłóknistą. Ostatecznym procesem regeneracji jest modelowanie, czyli kształtowanie kości w celu przywrócenia jej właściwego kształtu.

Proces regeneracji kości przyśpieszają hormony (somatotropina, testosteron), biopierwiastki (sole wapnia, fosforu, żelaza, cynku, krzem) witaminy (witamina C, A, D, K, B₁₂) oraz aminokwasy białkowe.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\B371E87B-2598-4E67-89E7-06BEF4311341\o_md_clr_breathing.gif$ steogeneza. Jest to proces powstawania kości na podłożu łącznotkankowym mezenchymatycznym lub chrzęstnym.

Kościotworzenie na podłożu łącznotkankowym mezenchymatycznym dotyczy kości czaszki i łopatki. Spośród komórek mezechymy wyróżnicowują się osteoblasty, mające zdolność syntezy proteoglikanów, kolagenu, osteokalcyny (wiążę Ca²⁺ pod wpływem witaminy D i K)
i osteonektyny (fosfoglikoproteina tworząca z kolagenem kompleks wiążący związki fosforowo-wapniowe). Początkowo powstaje tkanka kostna grubowłóknista, która przed urodzeniem i w pierwszych tygodniach życia niemowlęcia jest zastępowana przez tkankę kostną drobowłóknistą.

Osteogeneza na podłożu chrzęstnym dotyczy większości kości. Wyróżnia się kostnienie śródchrząstkowe i odochrzęstne.

Kostnienie śródchrząstkowe polega na powstaniu punktów kostnienia wewnątrz chrzęstnego modelu kości. W punktach rozpoczyna się budowa tkanki kostnej. W kostnieniu odochrzęstnym tkanka kostna narasta od strony ochrzęstnej pokrywającej chrzęstną kość.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\F085A887-DBA7-4228-86B0-26E6A1E5FC7A\g_md_clr_breathing.gif$ ospodarka fosforowa. Prawidłowe stężenie fosforu nieorganicznego we krwi wynosi 0,97-1,61 mmol/l, tj. 3-5 mg%. Spadek stężenia fosforanów nieorganicznych we krwi poniżej 0,9 mmol/l określa się jako hipofosfatemia. Człowiek dorosły potrzebuje około 2 g fosforu dziennie, a dzieci i młodzież około 2,5- 3 g.

Fosfor we krwi występuje w postaci zjonizowanych fosforanów sodu. Jest czynnikiem utrzymującym równowagę kwasowo-zasadową ustroju. Wraz z wapniem (fosforan wapnia) wchodzi w skład tkanki kostnej. Jest także składnikiem wielu enzymów i związków wysokoenergetycznych. Gospodarkę fosforowo-wapniową reguluje przede wszystkim witamina D
i hormony: somatotropina (obniża stężenie fosforanów we krwi wskutek pobudzania procesów anabolicznych: osteogenezy, chondrogenezy, hipertrofii tkanki mięśniowej) parathormon (zwiększa wydalanie fosforu z moczem obniżając stężenie fosforanów we krwi; ze względu na stały stosunek fosforu do wapnia, dla wyrównania powstałego niedoboru fosforanów następuje mobilizacja fosforanu wapnia z kości, czego efektem jest hiperkalcemia), kalcytonina (zmniejsza stężenie fosforanów we krwi), testosteron i androgeny nadnerczowe (zatrzymują fosfor w ustroju).

Hipofosfatemia objawia się złym samopoczuciem, kwasicą metaboliczną, hemoliza erytrocytów, zwiększona skłonnością do infekcji (obniżona jest wówczas chemotaksja i fagocytoza krwinek białych), drżeniem kończyn, drgawkami, bladością i osłabieniem siły mięśniowej. Występuje także rozmiękczenie kości (osteomalacja), zaburzenia oddychania, obniżona kurczliwość mięśnia sercowego i zwiększone wydalanie wapnia, magnezu i glukozy wraz z moczem. Sportowcy muszą szczególnie dbać o prawidłową podaż wapnia i fosforu wraz z pożywieniem.

Wchłanianie fosforu odbywa się w jelicie cienkim, w środowisku zasadowym. Z moczem wydalane jest około 600 mg fosforu/dobę.

Gospodarka wapniowa. Wapń to nie tylko składnik kości i zębów. Jest IV czynnikiem krzepnięcia krwi, uczestniczy w procesie skurczu mięśni, wchodzi w skład białka kalmoduliny. Kalmodulina reguluje stężenie cAMP w komórkach, bowiem przyłączeniu wapnia uczynnia cyklazę adenylową tworząca z ATP → cAMP; ponadto uaktywnia fosfodiesterazę rozkładająca cAMP do AMP. Wapń zwiększa szczelność śródbłonków naczyń krwionośnych, działając przeciwobrzękowo (przeciwwysiękowo) i przeciwzapalnie. Zapobiega odkładaniu blaszek miażdżycowych w ściankach tętnic.

Stałe przyjmowanie wapnia wraz z pożywieniem jest niezbędne w każdym wieku. Dzienne zapotrzebowanie człowieka dorosłego na wapń wynosi 1300-1600 mg. Kobiety w ciąży oraz matki karmiące powinny otrzymywać w codziennej diecie około 2800-3000 mg wapnia.

Wapń, cynk, magnez oraz witaminy D i C to składniki utrzymujące prawidłowy stan błon śluzowych i skóry. Ponadto chronią przed osteoporozą, czyli zrzeszotnieniem kości. Osteoporosis objawia się zgarbiona sylwetką, łatwą łamliwością kości (w strukturze mikroskopowej są porowate), utrudnioną regeneracją kości, bólami kości i stawów oraz znaczną utratą wagi.

Stężenie wapnia całkowitego we krwi mniejsze od 2,25 mmol/l u człowieka określa się mianem hipokalcemii (hipo – pod, poniżej normy; calcium – wapń). Hipokalcemia może być spowodowana brakiem witaminy D lub magnezu, podawaniem leków (np. mitramycyny), nadmierną utratą wapnia z moczem, zaburzeniami wchłaniania (i (lub) trawienia, niedoczynnością przytarczyc, nadmiernym wydzielaniem kalcytoniny. Witamina D usprawnia wchłanianie wapnia z jelit do krwi.

Hipokalcemia prowadzi do: zaburzeń rytmu serca, osłabienia siły skurczu mięśnia sercowego, przykurczów mięśni szkieletowych, braku koordynacji ruchów, zaburzeń troficznych w skórze, łamliwości włosów i paznokci, zaćmy, krzywicy, rozmiękczenia kości i zaburzeń psychicznych (stany lękowe). W czasie wysiłków związanych z uprawianiem sportu wskazane jest uzupełnianie diety preparatami wapniowymi.

Wchłanianie wapnia odbywa się w początkowych odcinkach jelita cienkiego, gdzie panuje odczyn kwaśny. Kwas szczawiowy hamuje wchłanianie wapnia z pokarmu. Kwas cytrynowy laktoza i aminokwasy ułatwiają absorbowanie wapnia z jelit do krwi.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\9D590A31-7D9F-434E-A75E-7198C1FEB7A1\p_md_clr_breathing.gif$ rzemiany witaminy D. W grupie witamin D odróżniamy witaminę D₂ pochodzenia roślinnego (prowitamina D₂ to ergosterol C₂₈H₄₃OH) i witaminę D₃ pochodzenia zwierzęcego. Witamina D₃ o wzorze sumarycznym C₂₇H₄₄O jest uczynnionym 7-dehydrocholesterolem.

Przemiana prowitaminy D zachodzi w skórze pod wpływem promieni nadfioletowych o długości fali 235-315 nm. W wątrobie zachodzi hydroksylacja witaminy D₃ do 25-hydroksycholekalcyferolu. W nerkach odbywa się druga hydroksylacja przy węglu C1, powstaje 1,25-dihydroksycholekalcyferol (1,25 (OH)₂-D₃). Hipokalcemia nasila te przemiany. Tak powstała czynna substancja witaminowo-hormonalna przenika do nabłonków i tkanki kostnej. W obrębie nabłonków jelitowych i kanalików nerkowych 1,25 (OH)₂-D₃wzmaga syntezę białek wiążących
i transportujących wapń. W tkance kostnej uintensywnia mineralizację.

Witamina D jest aktywnym czynnikiem przeciwkrzywiczym, warunkującym prawidłowa gospodarką fosforowo-wapniową. Niedobór witaminy D w okresie wzrostu i rozwoju powoduje krzywicę – rachitis. Krzywica doprowadza do trwałego zniekształcenia kości, co objawia się tzw. “kurzą klatka piersiową” “różańcem krzywiczym”, bruzdą Harrisona, skrzywieniem kręgosłupa, zwężeniem miednicy i deformacja nóg. Kończyny dolne przybierają kształt litery X lub O. Głowa dziecka poci się. Ząbkowanie jest opóźnione. Dzieci krzywicze zaczynają chodzić późno, pojawia się wkrótce garb krzywiczy. Krzywicy towarzyszy niedokrwistość.

U dzieci zdrowych stosunek miedzy zawartością we krwi soli wapnia i fosforu wyraża się jak 10,5:5,4, u dzieci krzywiczych wynosi on 8,5:2:4. Leczenie i profilaktyka polega na podawaniu dzieciom tranu, witaminy D, wapnia i fosforu oraz przebywaniu na świetle słonecznym (w terapii stosuje się naświetlanie lampą kwarcową).

Niedobór witaminy D u dorosłych (złe odżywianie się, zwłaszcza w okresie ciąży i laktacji) prowadzi do wystąpienia osteomalacji, czyli rozmiękczenia kości i deformacji kośćca. Pierwsze objawy to bóle w kończynach dolnych, miednicy, kręgosłupa (okolicy krzyżowej) i łatwe męczenie się.

Dzienne zapotrzebowanie na witminę D wynosi około 800-1000 j.m. Prawidłowe stężenie witaminy D₃ w surowicy wynosi 1,3-47 nmol/l. (0,5-18 ng/1ml).

Przyszli nauczyciele wychowania fizycznego powinni zwracać uwagę na kształtowanie kośćca u młodzieży szkolnej oraz informować młodzież i rodziców o zdrowotnych skutkach nieprawidłowego odżywiania się.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\45978A9D-F852-4D91-B668-345231216186\k_md_clr_warp.gif$ rew

Krew zbudowana jest z płynnej istoty międzykomórkowej – osocza oraz z krwinek (morfotyczne składniki krwi). Krew transportuje składniki pokarmowe, hormony, autakoidy, witaminy, biopierwiastki, metabolity i gazy oddechowe. Od komórek ciała odbiera substancje zbędne lub szkodliwe. Bierze udział w termoregulacji oraz w procesach immunologicznych.

Osocze w 90 % zawiera wodę, a w 6-8% białka, ponadto sole mineralne i tłuszcze. Do najważniejszych białek osocza należą:

→ Albuminy – białka globularne syntetyzowane w hepatocytach. Utrzymują ciśnienie onkotyczne krwi, regulują objętość krwi. Są nośnikiem jonów (wapń, magnez), bilirubiny, metali ciężkich, leków, hormonów. Stanowią rezerwę białek i aminokwasów.

→ Globuliny składają się z kilku frakcji: alfa 1, alfa 2, beta i gamma. Syntetyzowane są w wątrobie. Frakcja gamma obejmuje immunoglobuliny wiążące antygeny. Syntetyzowane przez limfocyty B i plazmocyty. Ogólnie ujmując globuliny pełnią funkcje obronne, transportujące i uczestniczą w krzepnięciu krwi.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\CC0C12F4-CE1D-4FF4-93B5-9ED67C9BDDAD\i_md_clr_bounce.gif$ mmunoglobuliny można podzielić na 6 klas:

I klasa: gamma-globulina IgG, zawierają przeciwciała wirusowe (np. opryszczka, odra, ospa, grypa, świnka) i przeciwbakteryjne (np. paciorkowce, maczugowce błonicy). Przechodzą przez łożysko do płodu.

II klasa: makroglobulina IgM, zawierają przeciwciała przeciwko antygenom cukrowym, izoaglutyniny krwi i czynniki reumatyczne.

III klasa: beta-2 A-globulina IgA, dzielą się na IgA surowiczą i IgA wydzielniczą. IgA surowicza zawiera antytoksyny, przeciwciała antybakteryjne i izoaglutyniny. IgA wydzielnicze obecne są w ślinie, w siarze (colostrum), w łzach, w wydzielinach nosowych, jelitowych i moczowych. Zawierają przeciwciała przeciwko bakteriom i wirusom.

IV klasa: gamma-D = IgD, występuje na powierzchni limfocytów płodów i noworodków. Poziom ich wzrasta w okresie dojrzałym; u kobiet jest wyższy niż u mężczyzn. Zawiera przeciwciała antybłonicze i przeciwciała insulinowe.

V klasa: gamma-E = IgE (reaginy) występują w surowicy w niskim stężeniu. Poziom ich wzrasta w chorobach alergicznych, głownie skórnych.

VI klasa: gamma-mikroglobulina (białko Bence-Jonesa, zostały stwierdzone u chorych na myeloma multiplex (szpiczak).

Immunoglobuliny mają zdolność swoistego wiązania się z antygenami tworząc kompleks immunologiczny. Kompleks immunologiczny uczynnia białka surowicy zwane dopełniaczem. Dopełniacz to funkcjonalnie powiązany układ kilkunastu różnych białek przyłączanych kolejno do kompleksu, dzięki czemu następuje jego aktywacja. Następuje wzmożenie swoistej reakcji immunologicznej i nieswoistego procesu zapalnego. Aktywacja kompleksu przyczynia się do powstania enzymów litycznych (trawiących komórki patogenów), substancji rozszerzających naczynia krwionośne i zwiększających przepuszczalność śródbłonków (anafilotoksyna), opsonin (opłaszczają komórki patogenów ułatwiając ich fagocytozę) i substancji chemotaktycznych dla krwinek białych. Reakcja przeciwciał na antygen nosi nazwę odpowiedzi humoralnej (odporność humoralna). Jest ona szczególnie skuteczna w przypadku bakterii i egzotoksyn.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\3DE5E319-7E1A-11D7-8604-0050DAC682FE\e_dancing.gif$ rytrocyty są płaskimi, okrągłymi komórkami o średnicy około 7-8 μm. Pozbawione są jądra komórkowego (jądra występują w krwinkach ptaków, gadów, płazów i ryb). Lipo-proteinowa błona erytrocytarna jest elastyczna. Pod błoną leży kurczliwe białko spektryna, utrzymujące kształt krwinki. Wnętrze erytrocytu wypełnia hemoglobina (około 29 pg). Krwinki czerwone żyją około 120 dni. Stare erytrocyty są degradowane w śledzionie lub w szpiku przez makrofagi. W roztworze hipotonicznym erytrocyty pochłaniają wodę i pęcznieją. Przekroczenie pewnej wartości krytycznej prowadzi do pęknięcia błony erytrocytarnej i hemolizy.

W roztworze hipertonicznym dochodzi do kurczenia się krwinek (odpływ wody z cytozolu); powstają wówczas tzw. formy morwowate (proces plazmolizy). U człowieka, prawidłowa liczba erytrocytów w 1 μl (1 mm³) krwi wynosi 4,2-5 mln. Niedojrzałe erytrocyty noszą nazwę retikulocytów. Zawierają one retikulum endoplazmatyczne z rybosomami.

Erytrocyty uczestniczą w wymianie gazowej. Molekularny mechanizm wymiany gazowej pomiędzy erytrocytami i komórkami ciała jest niezwykle złożony. Ogólnie ujmując proces ten przebiega następująco:

1. Na terytorium płuc, gdzie panuje wysokie ciśnienie parcjalne tlenu (100 mm Hg), hemoglobina wiąże tlen, przechodząc w oksyhemoglobinę.

2. Przepływając przez naczynia krwionośne włosowate, w pobliżu komórek, gdzie ciśnienie parcjalne tlenu jest niskie (40 mm Hg, w samych komórkach ciała nawet 10 mm Hg), natomiast ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla wysokie (50-70 mm Hg) – następuje dysocjacja oksyhemoglobiny i odłączenie tlenu, który dyfunduje do komórek. Hemoglobina wiąże wówczas jony wodorowe: HbO₂ + H⁺→ HbH + O₂.

3. Dwutlenek węgla dyfunduje do włośniczek. Większa część CO₂ (70-80%) jest transportowana w formie jonów HCO₃^-. Aby taki jon powstał najpierw CO₂ musi przejść do wnętrza erytrocytu. Zawarta w nich anhydraza węglanowa katalizuje reakcję: CO₂ + H₂O « ---anhydraza węglanowa---« HCO₃^-. Powstałe jony wodorowęglanowe są równoważone potasem.

4. Przenikanie jonów wodorowęglanowych z cytozolu krwinek do osocza. Różnicę stężeń wyrównuje napływ jonów chloru (z osocza) do cytozolu krwinek (w zamian za wypływ HCO₃). Za chlorem podąża woda, co zwiększa objętość krwinki.

5. 20-30% CO₂ jest transportowane w postaci karbaminianów: Hb-NH₂ + CO₂ → Hb-NH-COOH → Hb-NH-COO^- + H⁺.

6. W płucach panuje niższe stężenie (niższe ciśnienie parcjalne) CO₂ (40 mm Hg) niż w tkankach i we krwi. Wskutek tego rozpadają się karbaminiany, CO₂ uwalniany jest z krwi. Powstająca oksyhemoglobina odczepia wodór. Następuje rozpad wodorowęglanów do CO₂ i H₂O. Chlor wraca do osocza.

1 g hemoglobiny wiąże 1,34 ml tlenu. Szybkość dysocjacji oksygemoglobiny zależy od wielu czynników. Oksyhemoglobina łatwo dysocjuje przy niskim ciśnieniu parcjalnym tlenu, w niskim pH (w środowisku kwaśnym), przy wysokim ciśnieniu parcjalnym CO₂ i w podwyższonej temperaturze. Takie sprzyjające warunki występują więc w tkankach ciała.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\3DE5E337-7E1A-11D7-8604-0050DAC682FE\t_dancing.gif$ rombocyty i ich rola w krzepnięciu krwi. 1 mm³ krwi zawiera 200 tys.- 600 tys. płytek krwi. Mają średnicę 2-5 μm. Powstają z megakariocytów. Nie zawierają jądra. Wyposażone są w lizosomy, mitochondria, ziarenka glikogenu, ziarna alfa (czynniki białkowe, trombokinaza, fibrynogen) i ziarna gęste (ADP, serotonina, wapń) i mikrotubule utrzymujące kształt. W błonie płytek występuje tromboksan A2 obkurczający naczynia krwionośne.

Biorą udział w procesie krzepnięcia krwi. W razie uszkodzenia naczynia krwionośnego tworzą agregaty zatykające ubytek w ścianie naczynia. Serotonina zwęża naczynia krwionośne. Trombocyty działają chemotaktycznie dla monocytów i granulocytów obojętnochłonnych, przyciągając je do uszkodzonego śródbłonka naczyniowego. Uwalniana trombokinaza (czynnik III) przekształca protrombinę (czynnik II) w trombinę. Trombina przekształca globularne białko fibrynogen (czynnik I) w fibrynę włókienkową. Włóknik ten wzmacnia agregaty trombocytów
i tworzy trójwymiarowa sieć w oczkach której osiadają krwinki tamując krwawienie (w końcowym etapie powstaje skrzep). Aktywacja trombokinazy odbywa się przy udziale wapnia (czynnik IV).

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\3DE5E327-7E1A-11D7-8604-0050DAC682FE\l_dancing.gif$ eukocyty. W 1 mm³ (1 μl) krwi wystκpuje od 5tys.-6 tys. krwinek bia³ych. W preparatach krwi niebarwionych sΉ prawie bezbarwne i przez to s³abo widoczne. ZawierajΉ jΉdro. Leukocyty posiadające ziarnistości to granulocyty, a te które ich nie zawierają noszą nazwą agranulocytów.

Spadek liczby leukocytów we krwi nosi nazwa leukopenii, a nadmierny wzrost (powyżej 11 tys.) – określa się mianem leukocytozy.

Leukocyty mają zdolność ruchu (diapedeza), dzięki czemu migrują przez ściany naczyń krwionośnych do okolicznych tkanek. Na powierzchni leukocytów występują ludzkie antygeny leukocytarne, które są glikoproteinami. Pełnią funkcje antygenów zgodności tkankowej.

Granulocyty, w zależności od tego jakim barwnikiem się wybarwiają dzielimy na obojętnochłonne (neutrofile), kwasochłonne (acidofilne) i zasadochłonne (bazofilne).

Granulocyty obojętnochłonne mają średnicę 10-15 μm i stanowią ponad połowę ogólnej ilości leukocytów. Ziarna zawierają: bakteriocydy (fagocytyny, nadtlenek wodoru) i enzymy niszczące bakterie (hydrolazy, peroksydazę, oksydazę D-aminokwasów). Mają zdolność fagocytozy.

Granulocyty kwasochłonne osiągają średnicę 15-20 μm. Stanowią 2-4% ogólnej objętości leukocytów. Mają zdolność migracji i fagocytozy. Średnica ziaren (lizosomów) dorasta do 1 μm. FagocytujΉ kompleksy immunologiczne antygen-przeciwcia³o. Uwalniają leukotrieny i lipoksyny. Wykazują powinowactwo do histaminy. Ich zawartość wrasta w chorobach pasożytniczych i alergicznych.

Granulocyty zasadochłonne maja średnicę 10-15 μm. StanowiΉ oko³o 1 % ogólnej objętości leukocytów. W ziarnistościach zawierają bakteriocydy, proteazy, histaminę heparynę. Na powierzchni błony wyposażone są w receptory dla IgE.

Do agranulocytów zalicza się monocyty i limfocyty.

Monocyty dorastają do 20-40 μm. PowstajΉ z monoblastσw szpiku; przybierają kształt okrągły. Mają zdolność ruchu i fagocytozy. Syntetyzują interferon o działaniu przeciwwirusowym. Jest to glikoproteina, która hamuje transkrypcję i translację białka wirusowego. Ostatnio szczególnie zwraca się uwagę na właściwości przeciwnowotworowe (antyproliferacyjne) interferonów. Do lecznictwa wprowadzono interferon alfa i beta, a także rekombinanty: interferon alfacon 1 i interferon gamma (biotechnologiczny). Są również próby leczenia interferonem stwardnienia rozsianego, wirusowego zapalenia wątroby B i C, alergii atopowych i białaczek.

Limfocyty. Stanowią 25-35% ogólnej liczby leukocytów. Limfocyty małe mają średnicę do 10 μm, a duże – powyżej 10 μm. Przybierają kształt okrągły. Jądro jest duże, a cytoplazma zasadochłonna. Wewnątrz komórek retikulum endoplazmatyczne typu granularnego, ponadto mitochondria, diktiosomy i lizosomy. Kontaktując się z antygenami ulegają aktywacji. Limfocyty dzielimy na:

· Limfocyty T powstają w szpiku. Kompetencję immunologiczną uzyskują w grasicy (thymus, dlatego T). Stanowią 60% objętości wszystkich limfocytów. Na powierzchni posiadają receptory wiążące antygeny. Zapewniają odporność typu komórkowego. Wśród limfocytów T wyróżnia się limfocyty T pomocnicze, cytotoksyczne (niszczą obce komórki) i supresorowe. Limfocyty T pomocnicze wytwarzają cytokiny pobudzające limfocyty B do proliferacji i syntezy przeciwciał. Limfocyty supresorowe z kolei hamują podziały limfocytów B i T.

· Limfocyty B stanowią około 20-30% ogólnej objętości limfocytów. Także powstają w szpiku (ang. bone marrow- szpik, bursa Fabricii – torebka Fabrycjusza u ptaków). Pod wpływem antygenów ulegają uczynnieniu i zróżnicowaniu w plazmocyty. Syntetyzują przeciwciała = immunoglobuliny. Zapewniają odporność humoralną. W razie kontaktu z danym antygenem powstaje populacja limfocytów zdolna do szybkiej i silnej reakcji z antygenem wskutek ponownego zetknięcia z tym antygenem. Są to limfocyty pamięci immunologicznej, mogące przetrwać wiele lat. Przeciwciało identyfikuje antygen, a układ wspomnianego wcześniej dopełniacza – niszczy.

· Limfocyty null obejmują limfocyty cytotoksyczne i limfocyty NK; stanowią około 10% ogólnej objętości limfocytów. Zawierają lizosomy. Limfocyty cytotoksyczne niszczą komórki opłaszczone przeciwciałami. Limfocyty NK degradują komórki nowotworowe.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\3DE5E31D-7E1A-11D7-8604-0050DAC682FE\g_dancing.gif$ rupy krwi. Populacja człowieka jest zróżnicowana serologicznie na skutek występowania różnych antygenów w erytrocytach. Podstawowe znaczenie ma układ ABO i układ Rh. W erytrocytach występują dwa aglutynogeny (antygeny) A i B oraz skierowane przeciwko nim izoaglutniny alfa i beta (w surowicy). Krew grupy A zawiera aglutynogen A (antygen A) i izoaglutyninę beta. Krew grupy B zawiera aglutynogen B (antygen B) i izoaglutyninę alfa. We krwi AB zawarte są dwa aglutynogeny A i B (antygen A i B), nie występują więc żadne izoaglutyniny. Krew O zawiera obie izoaglutyniny: alfa i beta, brak w niej natomiast aglutynogenów (antygenów). Zatem surowica nie zawiera izoaglutynin skierowanych przeciwko własnym krwinkom. Jeżeli osobnikowi mającemu grupę A podamy donaczyniowo krew grupy B to nastąpi zlepienie krwinek. Przetoczenie krwi O osobnikowi z krwią AB doprowadzi do aglutynacji krwinek biorcy, zgodnie z logiczną zasadą. Osobnikowi z grupą O można przetoczyć tylko krew grupy O. Dawne wyróżnianie uniwersalnych dawców (z grupą O) było błędne.

W układzie Rh osoby zawierające antygen D określane są jako Rh+. 85% ludzi rasy białej ma taki antygen we krwi. Jeżeli płód zawiera krew Rh+ a matka Rh- wówczas w jej krwi powstają aglutyniny anty-Rh przenikające do krwi płodu. Powoduje to uszkodzenie krwinek płodu oraz poważne patologie (hemoliza lub zlepienie krwinek, obrzęki, żółtaczka), a nawet śmierć.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\9A7C27B1-D830-4CFB-B2F2-CC2749A0D7C1\s_md_clr_warp.gif$ zpik kostny

Człowieka posiada dwa rodzaje szpiku kostnego: szpik czerwony (medulla ossium rubra) i szpik żółty (medulla ossium flava).

Szpik żółty zbudowany jest z tkanki tłuszczowej, z niewielkich skupisk mielocytów i normoblastów oraz z tkanki łącznej właściwej. Docierają do niego naczynia krwionośne i nerwy. W miarę dojrzewania organizmu zastępuje szpik czerwony.

Szpik czerwony występuje w kręgach, w obojczykach, w mostku, w kościach czaszki, w żebrach, w łopatkach, w nasadach bliższych kości udowych i promieniowych. U noworodków i w pierwszych 3-4 latach życia we wszystkich kościach jest obecny szpik czerwony. Od 7 roku życia obserwuje się wyraźne zastępowanie szpiku czerwonego szpikiem żółtym. Szpik czerwony zawarty jest nie tylko w jamach szpikowych, ale także w przestrzeniach międzybeleczkowych istoty gąbczastej kości.

Rusztowaniem dla komórek szpikowych jest tkanka łączna siateczkowa, do której docierają naczynia krwionośne i nerwy. Tkanka ta zawiera komórki macierzyste CFU - F i fibroblasty. Fibroblasty produkują liczne związki białkowe regulujące proces powstawania krwinek (hemocytopoezę).

W szpiku wytwarzane są komórki krwi i limfy, gromadzone jest żelazo (żelazo odzyskane z krwinek przechowywane jest w postaci ferrytyny w makrofagach), następuje niszczenie starych i uszkodzonych krwinek. Jest częścią układu immunologicznego.

Komórki krwi powstają z pluripotencjalnych komórek macierzystych według teorii unitarystycznej. Zgodnie z tą teoria wszystkie krwinki powstają z jednej komórki macierzystej – z hemocytoblastu. Hemocytoblasty mają zdolność proliferacji. Podziały są asymetryczne.

W wyniku podziału, z każdej komórki macierzystej powstaje jedna komórka macierzysta identyczna z tą komórką z której powstała oraz jedna komórka zdeterminowana, różnicująca się w dalszych etapach do określonej krwinki. Komórki zdeterminowane są więc prekursorami erytrocytów, leukocytów i megakariocytów. Ulegają mitozie symetrycznej i specjalizacji.

Szpik zawiera także komórki szeregu (na różnych etapach różnicowania) erytropoezy (powstawanie erytrocytów), granulocytopoezy (powstawanie granulocytów), monocytopoezy (powstawanie monocytów), limfocytopoezy (powstawanie limfocytów) i megakariocytopoezy (powstawanie megakariocytów trombocytów).

Do szpiku krew dociera tętnicami odżywczymi, nasadowymi i naczyniami włosowatymi okostnej. Przy śródkostnej naczynia włosowate szpiku maja formę zatok i tworzą sieć. Następnie kierują się do centrum szpiku i wpadają do zatoki środkowej (centralnej). W zatokach odbywa się wymiana komórek pomiędzy krwią i szpikiem (obukierunkowa).

W warunkach fizjologicznych erytropoeza jest zależna od substancji endogennych (np. erytropoetyna, testosteron, tyroksyna, kortykosteroidy, somatotropina, czynnik Castle`a) i egzogennych (witaminy i biopierwiastki, aminokwasy).

Erytropoetyna to substancja hormonalna glikoproteinowa syntetyzowana przez wątrobę i nerki. Wzmaga syntezę mRNA nasilając wytwarzanie hemoglobiny. Przyspiesza mitozę komórek macierzystych szpiku w kierunku erytroblastów i uwalnianie retikulocytów do krwi.

Czynnik Castle`a to kompleks wit.B₁₂ i glikoproteinowego czynnika wewnętrznego IF (intrinsic factor). Produkowany jest przez komórki okładzinowe żołądka. Umożliwia pobieranie witaminy B₁₂ z pożywienia (wchłanianie odbywa się w jelicie cienkim). W osoczu krwi witamina B₁₂jest transportowana przez transkobalaminy. Dziedzicznie uwarunkowany brak czynnika Castle`a, a także niedobór witaminy B₁₂ w pożywieniu powoduje niedokrwistość złośliwą Addisona-Biermera.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\9D590A31-7D9F-434E-A75E-7198C1FEB7A1\p_md_clr_breathing.gif$ rzemiany żelaza i znaczenie witaminy B₁₂. Człowiek dorosły (około 75 kg) zawiera w swoim organizmie około 4-5 g żelaza, z czego 70% przypada na hemoglobinę.

W pokarmach ustrój otrzymuje 10-15 mg żelaza, nie ulega on jednak w całości wchłonięciu. Wchłanianie żelaza zależy6 od jego wartościowości, stopnia kwasowości treści żołądkowej i od stanu zasobów żelaza w organizmie. We wchłanianiu żelaza dużą rolę odgrywa stan czynnościowy błony śluzowej dwunastnicy i jelit. Organizm absorbuje jedynie żelazo dwuwartościowe w formie zjonizowanej. W komórkach nabłonka jelit żelazo dwuwartościowe zostaje utlenione do żelaza trójwartościowego i związane przez białko ferrytynę. Powstaje wówczas kompleks – transferryna (siderofilina; przenośnik żelaza). Tansferryna oddaje żelazo do apoferrytyny w szpiku kostnym. Prawidłowe stężenie siderofiliny we krwi wynosi 2-3 g/l. W swojej strukturze posiada 2 jony żelaza Fe³⁺/mol. Większość żelaza transportowanego we krwi przechodzi z osocza do szpiku, mniejsze ilości do innych tkanek, głównie wątroby, śledziony i nerek. W tkankach występuje zarówno żelazo tkankowe jak i zapasowe. Na żelazo tkankowe składa się głównie żelazo hematynowe, jak mioglobina (w mięśniach, zawiera ona 0,34% żelaza) oraz żelazo enzymów oddechowych. Żelazo zapasowe to głownie ferrytyna (ziarnistości żelazoproteidowe).

Wraz z kałem organizm traci 2-3 mg żelaza/24 h. Prawidłowe stężenie żelaza w surowicy krwi wynosi 12,5-26,9 μmol/l.

Przyczyny niedoboru żelaza mogą być różne, np.: zaburzenia wchłaniania żelaza spowodowane niedokwaśnością żołądka, przyśpieszony posaż w jelicie grubym (nadużywanie środków przeczyszczających), zakażenia, nowotwory, utrata żelaza pokrwotoczna, pokarmowy niedobór żelaza. W czasie ciąży kobieta traci około 500-1000 mg żelaza, w okresie karmienia piersią około 1 mg/24 h. Kobiety tracą również dużo żelaza w czasie krwawień miesiączkowych. Zatem kobiety ciężarne, miesiączkujące i w okresie laktacji, niemowlęta, dzieci i młodzież powinni uzupełniać dietę preparatami żelaza. Dostateczna podaż żelaza jest również ważna dla sportowców i osób wykonujących duże wysiłki fizyczne.

Niedobór żelaza prowadzi do niedokrwistości niedobarwliwej, uszkodzenia włosów, skóry i paznokci, senności, obniżenia wydolności fizycznej i psychicznej, zaniku tkanki mięśniowej, kołatania serca, bladości powłok, zmian zanikowych śluzówki języka, gardła (bóle przy połykaniu) i żołądka.

Znaczenie witaminy B₁₂ dla hemopoezy polega na jej udziale w syntezie protoporfiryn i przekształcaniu kwasu foliowego w folinowy. Witamina B₁₂ jest koenzymem transmetylacji oraz syntezy grup metylowych. Łącznie z kwasem foliowym jest niezbędna w syntezie zasad (rybozydów) purynowych szpiku i tworzeniu komórek nabłonkowych. Wykazuje właściwości neurotropowe, ochraniające miąższ wątroby (chroni grupy sulfhydrylowe), działa przeciwalergicznie jako antagonista histaminy, moczopędnie i uspokajająco. Po podaniu tej witaminy normalizuje się obraz krwi, wzrasta liczba trombocytów, zwiększa się zawartość hemoglobiny, poprawia się czucie powierzchniowe, polepsza się samopoczucie, następuje wzmocnienie organizmu, zanikają zaburzenia ruchowe i brak koordynacji ruchów. Jest to szczególnie ważne w medycynie sportowej. Witamina B₁₂ posiada właściwości przeciwnowotworowe. Usprawnia proces rekonwalescencji.

Niestety słabo wchłania się z pożywienia do krwi. 30% witaminy B₁₂ zawartej w pożywieniu poddanym gotowaniu ulega zniszczeniu. Głównym źródłem witaminy B₁₂ jest mikroflora jelitowa oraz produkty pochodzenia zwierzęcego. Wegetarianie wykazują niedobór witaminy B₁₂.

Minimalne zapotrzebowanie na witaminę B₁₂ wynosi 10 μg/dobę, a u kobiet w okresie laktacji i ciąży - 20 μg/24 h. Prawidłowe stężenie witaminy B₁₂ w surowicy krwi wynosi 150-590 pmol/l (200-800 pg/ml).

Objawami niedoboru tej witaminy są: osłabienie siły mięśniowej, niedokrwistość megaloblastyczna, zanikowe zapalenie języka, zanik błony śluzowej żołądka, bezsoczność żołądka, brak koordynacji ruchów, zespół zmian zwyrodnieniowych, głównie w obrębie szlaków nerwowych tylno-bocznych rdzenia kręgowego (myelosis funicularis) – upośledzenie czucia powierzchniowego i głębokiego, ataksja (bezwład ruchowy), zmiany skórne oporne na leczenie. Awitaminoza prowadzi do zaniku nerwu wzrokowego. Wraz z wapniem i witamina D ochrania organizm przed stwardnieniem rozsianym.

Do prawidłowego przebiegu hemopoezy niezbędne są również witamina C, B₂, B₆, E, M (kwas foliowy), PP oraz metale: cynk, miedź, mangan i lit.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\8BC4061D-C734-4D7A-B39C-07F22B0B82C6\l_md_clr_warp.gif$ imfa

Limfa, czyli chłonka jest przesączem krwi. Zgodnie z teorią Starlinga w procesie powstawania chłonki główna rolę pełni ciśnienie hydrostatyczne wywierane przez krew w naczyniach włosowatych i ciśnienie koloidalno-osmotyczne panujące w przestrzeniach śródtkankowych. Różnice w wartościach ciśnień powoduje przesączanie się płynu przez śródbłonki naczyń włosowatych, do którego migrują limfocyty i granulocyty. Krąży w przestrzeniach międzykomórkowych oraz w układzie naczyń i narządów limfatycznych. Naczynia limfatyczne chłoną limfę z przestrzeni śródkomórkowych i doprowadzają ją do żyły głównej biegnącej ku sercu. Zatem chłonka płynie od tkanek do dużych żył. Naczynia limfatyczne wyposażone są w zastawki zapewniające kierunek ruchu limfy i zapobiegającej jej cofaniu. Ruch limfy zapewniają także naciski okolicznych tkanek. W organizmie krąży około 15 l chłonki (i 5 l krwi). Zawiera głownie limfocyty.

Limfa transportuje głównie drobnocząsteczkowe białka, cukry i tłuszcze. Fibrynogen zapewnia krzepnięcie limfy w razie uszkodzenia tkanek. Dostarcza je do komórek. Od komórek odbiera substancje zbędne lub szkodliwe. Limfa płynąca z przewodu pokarmowego, wypełnionego trawionym pokarmem, nazywana jest mleczem, bowiem przybiera barwę białawą. Limfa jest wówczas bogata w kropelki lipidów - chylomikrony (emulsja).

Limfa nie dopływa do ośrodkowego układu nerwowego, do tkanki mięśniowej szkieletowej oraz do szpiku.

Limfocyty chłonki zapewniają reakcje immunologiczne, podobnie jak we krwi.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\28F0F924-0230-4FF6-A986-380FDAAE68C3\t_md_clr_warp.gif$ kanka mięśniowa $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\8706A446-4A9C-11D4-9847-0050DAC69006\2singlearms_wrestling_sm_clr.gif$

Tkanka mięśniowa zbudowana jest z komórek (miocytów) wydłużonych, otoczonych blaszką podstawną, która wspólnie z tkanką łączną tworzy zrąb. Pochodzi z mezodermy. Wyróżnia się tkankę mięśniową poprzecznie prążkowaną szkieletową, tkankę mięśniową poprzecznie prążkowaną sercową i tkankę mięśniową gładką.

Tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana zbudowana jest z długich cylindrycznych komórek – włókien (miocyty). Średnica włókien wynosi od 10 do 100 μm, a długość od 1 mm do kilkudziesięciu cm. Włókna są owalne (obłe), na końcach zwężone lub rozdwojone. Każde włókienko okryte jest blaszką łącznotkankową – śródmięsną. Pączek kilku lub wielu włókien okryty jest omięsną. Zespół pączków tworzy mięsień, okryty warstwą łącznotkankową – namięsną. Każde włókno zbudowane jest z elementarnej błony komórkowej (cytolemmy, plazmolemmy) – sarkolemmy, z cytoplazmy – sarkoplazmy (wypełniającej wnętrze komórki), z jąder komórkowych (od kilku do kilkuset), z sarkosomów (mitochondria), z retikulum sarkoplazmatycznego SR (retikulum endoplazmatyczne ER) i z włókienek kurczliwych – miofibryli. Zatem miocyty szkieletowe to polikariocyty. Jądra leżą obwodowo, przy sarkolemmie. $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\19A0D491-C547-11D4-9165-005004BFAA41\Pushups_male_md_clr.gif$

Retikulum sarkoplazmatyczne jest systemem kanalików i cystern utworzonych przez błony elementarne. Jest to retikulum agranularne, czyli gładkie. Przylega do miofibryli i kontaktuje się z kanalikami T. W obszarze odcinków I leżą cysterny końcowe. W obszarze linii Z leżą kanaliki T, które wpuklają się do wnętrza miocytu prostopadle do powierzchni sarkolemmy. W odcinku A leżą kanaliki retikulum sarkoplazmatycznego, łączące zbiorniki (cysterny) końcowe. Układ złożony z 1 kanalika T i z dwóch cystern końcowych (przylegających) zwie się triadą. Należy pamiętać, że kanalik T jest wpukleniem sarkolemmy i służy do szybkiego przenoszenia pobudzenia w głąb komórki, do sarkomerów. Retikulum sarkoplazmatyczne gromadzi wapń, niezbędny do skurczu. W trakcie pobudzenia wapń przenika do cytoplazmy (cytozolu).

Sarkolemma w okolicach linii Z tworzy podłużne wgłębienia. Układ takich wpukleń nosi nazwę kostamerów.

Miofibryle mają średnicę 1-2 μm. W mikroskopie polaryzacyjnym oraz w elektronowym, miofibryle wykazują naprzemienne poprzeczne prążkowanie (smugi jasne i ciemne), które udziela się całej komórce mięśniowej. Prążkowanie wynika z molekularnej budowy miofibryli. Prążki ciemne określa się mianem odcinków anizotropowych (odcinki A, długości 6-14 nm), które są ciemniejsze optycznie, ponieważ załamują podwójnie światło. Prążki jasne noszą nazwę odcinków izotropowych (odcinki I, długości około 4 nm) i załamują pojedynczo światło, są więc optycznie jaśniejsze.

Miofibryle zbudowane są z miofilamentów, ułożonych równolegle względem siebie. Wyróżniamy miofilamenty cienkie i miofilamenty grube. Każdy miofilament gruby otoczony jest przez 6 miofilamentów cienkich. W określonych odcinkach oba typy miofilamentów wchodzą między siebie.

Przez część środkową odcinka A (anizotropowego) przebiega poprzecznie nieco jaśniejszy optycznie prążek H. Przez prążek H przebiega w samym środku prążek M. Natomiast przez środkową część odcinka I (izotropowego) przebiega poprzecznie ciemniejsza optycznie linia Z (prążek Z). Jest to linia graniczna. Odcinek leżący pomiędzy dwoma liniami Z nosi nazwę sarkomeru. Sarkomer jest więc odcinkiem powtarzających się prążków. Szerokość sarkomeru wynosi 2-3 μm. Uk³ad prΉΏkσw każdego sarkomeru jest więc następujący: linia Z - połowa odcinka I (izotropowego, bo linia graniczna przebiega przez część środkową odcinka I) - cały odcinek A (anizotropowy) – połowa odcinka I – linia Z.

Miofilamenty grube zbudowane są z miozyny. Miofilamenty cienkie zbudowane są z aktyny. Linie Z zbudowane są z białka alfa-aktyniny i deminy. Odcinek A obejmuje więc miofilamenty grube (miozynowe) i miofilamenty cienkie aktynowe. Odcinek I utworzony jest tylko przez miofilamenty cienkie (aktynowe). Prążek H obejmuje tylko miofilamenty grube (nie dochodzą tam miofilamenty cienkie!). W prążku M. znajdują się miofilamenty grube połączone ze sobą mostkami “m” (o właściwościach kinazy kreatynowej).

Białka miofibrylowe.

Aktyna obejmuje dwie frakcje białkowe. Pierwszą frakcję stanowi globularna aktyna G o masie cząsteczkowej 42 000 - 45 000 (42 - 45 kDa). Jest to monomer, który polimeryzuje w fibrylarną aktynę F (polimer, polipeptyd łańcuchowy). Do polimeryzacji niezbędna jest energia pochodząca z ATP. Miofilament cienki zbudowany jest z helikalnie skręconych łańcuchów aktynowych. Każdy miofilament cienki ma średnicę 5-8 μm i jest zahaczony w linii Z (prostopadle do niej).

Miozyna to białko (m. cz. wynosi 500 000 - 520 000 = 500 - 520 kDa) zbudowane z pałeczki (ogona) i z głowy. Pałeczka miozynowa utworzona jest z przez dwa alfa-helikalne łańcuchy (tworzą razem superhelisę) meromiozyny ciężkiej HMM (heavy meromyosin). Głowa to część łańcucha ciężkiego z dołączoną globularną meromiozyna lekką LMM (light meromyosin). Każdy łańcuch zakończony jest głową. Meromiozyna ciężka wykazuje właściwości ATP-azy (adenozynotrójfosfatazy) i wiąże się z aktyną. Meromiozyna lekka z kolei ma zdolność polimeryzacji i organizowania miofilamentów grubych. Wspomniane białka m. stabilizują strukturę miofilamentów grubych. Na miofilamentach grubych istnieją mostki reagujące z aktyną.

Troponina występuje w miofilamentach cienkich, obok tropomiozyny i aktyny.

Troponina zbudowana jest z trzech łańcuchów polipeptydowych (tworzą trzy centra troponinowe): TnC (centrum C) – wiążącego wapń Ca²⁺; TnT (centrum T) – wiążącego tropomiozynę; TnI (centrum I, inhibicyjne) – wiążącego aktynę i hamującego kontakt aktyny z miozyną.

Tropomiozyna jest białkiem fibrylarnym o masie 70 kDa (70 000), postaci superhelisy.

Molekularny mechanizm skurczu mięśnia szkieletowego. Proces skurczu jest skomplikowany, zwłaszcza przy uwzględnieniu ostatnich zdobyczy biologii molekularnej i biochemii. Przejrzyście można go jednak przedstawić w kilku punktach: $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\CD7260AB-4783-11D4-9847-0050DAC68DF2\flexing_sm_clr.gif$

1. Depolaryzacja sarkolemmy powoduje otwarcie kanałów jonowych dla wapnia. Wapń przenika z SR do sarkoplazmy (cytozolu).

2. Wapń jest związany przez centrum C w troponinie. Zmienia to konformację troponiny. Tropomiozyna oddzielająca (w stanie spoczynku) aktynę od miozyny zostaje wciśnięta do rowka aktynowego. Następuje odsłonięcie aktywnego obszaru miozyny i aktyny.

3. Miozyna i aktyna reagują ze sobą tworząc labilny kompleks aktyno-miozyny. Aktywność ATP-azy aktyno-miozyny wyzwala energię w wyniku hydrolizy ATP (adenozynotrójfosforan). Warto jednak dodać, iż w stanie spoczynku głowa miozynowa posiada związane ADP-Pi. W chwili reakcji miozyny z aktyną najpierw zostaje uwolnione Pi, a potem ADP. Dopiero uwolnienie ADP zmienia kąt ustawienia głowy miozynowej w stosunku do miofilamentu aktynowego.

4. Kąt ustawienia głowy miozyny względem aktyny ulega zmianie z ostrego na skośny. Jest to powodem mikroprzesuwu (10-nm przesunięcie) aktyny względem miozyny. Efektem tego jest mikroskurcz.

5. Suma mikroskurczów w poszczególnych sarkomerach daje skurcz całego miocytu.

6. Przyłączenie ATP do głowy miozyny i wypompowanie wapnia poza cytozol zmienia konformację troponiny - wybija to tropomiozynę z rowka aktynowego. Tropomiozyna ponownie rozdziela miozynę od aktyny. Kąt ustawienia główki miozynowej staje się znów prosty. Innymi słowy przyłączenie ATP do miozyny powoduje uwolnienie aktyny przez dysocjację kompleksu aktyny z miozyną. W pewnym sensie ATP zajmuje miejsce aktyny w miozynie.

W związku z przesuwaniem się miofilamentów aktynowych względem miofilamentów miozynowych w sposób przypominający ślizganie, Huxley i Hanson w latach sześćdziesiątych XX wieku stworzyli ślizgową teorię skurczu mięśni. $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\CD7260AB-4783-11D4-9847-0050DAC68DF2\flexing_sm_clr.gif$

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\DEEEEF22-7ED7-435B-83F1-8816332C98F1\spin_b_sm_clr.gif$ iochemia tkanki mięśniowej. Energia niezbędna do skurczu pochodzi ze związków wysokoenergetycznych: ATP i fosfokreatyna P~Cr. Są to bioakumulatory energii. ATP jest bezpośrednim dostarczycielem energii:

ATP ---ATP-aza ---→ ADP + Pi (pirofosforan)

Gdy ATP zostanie zużyte, wówczas energia jest pobierana z fosfokreatyny dla odtworzenia cząsteczek ATP:

ADP + P~Cr ---kinaza kreatynowa---→ Cr + ATP

Możliwe jest także zużycie ADP dla regeneracji ATP, przy czym proces ten jest niekorzystny dla ustroju:

ADP + ADP --- miokinaza ---→ AMP + ATP

Aby energia mogła być zmagazynowana w postaci ATP lub P~Cr musi najpierw powstać. Wytwarzana ona jest w procesie fosforylacji oksydacyjnej kwasów tłuszczowych (mitochondria) i w glikolizie (cytoplazma). W czasie intensywnej pracy mięśni energia powstaje
w glikolizie.

Glikoliza jest beztlenowym enzymatycznym rozkładem glukozy do pirogronianu. Glukoza (pod wpływem heksokinazy ulega fosforylacji do glukozo-6-fosforanu) pochodzi z krwi lub z rozkładu glikogenu. Pod wpływem fosforylazy glikogenowej rozpadają się wiązania alfa-1,4-glikozydowe w glikogenie. Inny enzym rozkłada wiązania alfa-1,6-glikozydowe łańcuchów bocznych glikogenu. W wyniku reakcji powstaje glukozo-1-fosforan, przekształcany przez enzym fosfoglukomutazę w glukozo-6-fosforan. Dopiero tak wzbogacony w energię związek jest wprowadzany w glikolizę. Ten z kolei izomeryzuje w fruktozo-6-fosforan. Kolejna fosforylacja przyczynia się do powstania fruktozo-1,6-bifosforanu i ADP. Pod wpływem aldolazy heksoza - fruktozo-1,6-bifosforan jest rozkładana do dwóch trioz: aldehydu 3-fosfoglicerynowego i fosfodihydroksyacetonu. Pod wpływem dehydrogenazy (i przy udziale NAD⁺, który ulega redukcji) aldehyd zostaje utleniony do 1,3-bifosfoglicerynianu.

Powstaje wysokoenergetyczne wiązanie umożliwiające przyłączenie fosforanu nieorganicznego.

Bogate w energię wiązanie acylofosforanowe –COO~P dokonuje fosforylacji ADP do ATP. Proces katalizuje kinaza fosfoglicerynowa. Odzyskana jest więc energia zużyta do fosforylacji glukozy. Wydziela się przy tym kwas 3-fosfoglicerynowy. Przy udziale fosfogliceromytazy kwas 3-fosfoglicerynowy jest przekształcany w kwas 2-fosfoglicerynowy. Grupa fosforanowa jest przeniesiona na węgiel drugi. Pod wpływem enolazy następuje odwodnienie 2-fosfoglicerynianu do PEP-u, czyli kwasu fosfoenenolopirogronowego. Powstaje wiązanie wysokoenergetyczne dające kolejną cząsteczkę ATP. Kinaza poirogronianowa przenosi grupę fosforylową z PEP-u na ADP. Wydziela się przy tym kwas pirogronowy.

Podczas intensywnej pracy mięśni stężenie tlenu spada. Aby NAD⁺ mógł nadal przyjmować wodór, musi zostać utleniony. W beztlenowych warunkach odbywa się to poprzez redukcję kwasu pirogronowego do kwasu mlekowego, przy udziale dehydrogenazy mleczanowej LDH:

CH₃C=O-COOH + NADH+H ---LDH---« CH₃CHOHCOOH + NAD⁺

Podczas spoczynku, mięśnie odzyskują właściwe natlenienie. Wzrasta wówczas stężenie NAD⁺ (odblokowanie łańcucha oddechowego). Dehydrogenaza pirogronianowa przekształca odtwarzany kwas pirogronowy w acetylokoenzym A wchodzący do cyklu Krebsa. Kwas mlekowy przenika również do krwi i jest transportowany do wątroby. Tam przechodzi (utlenienie) w kwas pirogronowy a ten z kolei w procesie glukoneogenezy jest przekształcany w glukozę. Glukoza powraca do mięśni. Jest to cykl Corich`a. Niewielkie ilości kwasu mlekowego wydalane są z moczem i potem.

Glikoliza dostarcza 4 cząsteczki ATP, przy czym 2 są zyskiem czystym.

Przenośnikiem tlenu na terytorium miocytów jest mioglobina. Jest to globularne białko o masie 17,8 kDa. Zawiera 153 aminokwasy i 0,34% żelaza. Wykazuje większe powinowactwo do tlenu niż hemoglobina.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\3DE5E31B-7E1A-11D7-8604-0050DAC682FE\f_dancing.gif$ osfokreatyna jest pochodną kreatyny. Zawiera grupę fosforylową połączoną wiązaniem makroergicznym. $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\3DE5E325-7E1A-11D7-8604-0050DAC682FE\k_dancing.gif$ reatyna jest kwasem N-metylo-guanidynooctowym. Jest syntetyzowana z glicyny, argininy (reszta guanidynowa) i metioniny (grupa metylowa). Natomiast kreatynina stanowi bezwodnik kreatyny i jest usuwana z organizmu wraz z moczem. Im większa masa mięśni i intensywniejsza praca mięśni, tym więcej kreatyniny jest w moczu.

Mięśnie zawierają również histydynę, alaninę, karnitynę oraz rozpuszczalną frakcję białkową – miogen. $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\3DE5E325-7E1A-11D7-8604-0050DAC682FE\k_dancing.gif$ arnityna to beta-hydroksy-gamma-trójmetylo-aminomasłowy kwas. Uczestniczy w przenoszeniu grup acylowych i acetylowych przez błonę mitochondrialną. Odgrywa więc istotną rolę w oksydacji kwasów tłuszczowych i tym samym w wytwarzaniu energii. Obecnie często określana witaminą B_T. Jest to środek lipotropowy. Niedobór karnityny powoduje niedowład mięśni, spadek wydajności pracy mięśni i ich otłuszczenie. Równie niebezpieczne jest nadużywanie preparatów karnitynowych przez młodzież, obserwowane zwłaszcza w ostatnich latach. Nie jest to chemiczny środek dopingowy i nie powinien być za taki uważany. Karnityna przedawkowana powoduje szybkie męczenie i nużenie się mięśni oraz brak koordynacji ruchów. Nadużycie wywołuje nudności, wymioty, biegunkę i skurcze jelit.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\52DA4706-4771-11D4-9847-0050DAC68DF2\blue_bubbling_liquid_md_clr.gif$

Tkanka mięśniowa gładka zbudowana jest z komórek wrzecionowatych. Komórki mają jedno jądro, leżące w środku komórki. Komórki – miocyty występują pojedynczo lub grupowo w tkance łącznej różnych narządów. Mogą też tworzyć duże mięśnie (ściana żołądka). Sarkolemma (błona komórkowa) wytwarza wgłębienia nazwane jamkami, odpowiedniki kanalików T w komórkach mięśniowych szkieletowych. Na wewnętrznej powierzchni sarkolemmy znajdują się ciałka gęste zawierające alfa-aktyninę. Pomiędzy ciałkami rozpięte są miofilamenty cienkie i grube. W sarkoplazmie znajdują się liczne filamenty desminowe, budujące cytoszkielet miocytu. Pomiędzy miocytami występują połączenia typu neksus. Miocyty unerwione są przez nerwy współczulne lub przywspółczulne.

Molekularny mechanizm skurczu miocytów gładkich. Depolaryzacja sarkolemmy powoduje otwarcie kanałów jonowych dla wapnia. Wapń przenika do cytozolu miocytu, gdzie jest związany przez białko kalmodulinę. Kompleks wapniowo-kalmodulinowy wiążę się z kinazą łańcuchów lekkich miozyny. Uaktywnia to kinazę, co przejawia się fosforylacją łańcuchów miozynowych. Zmienia to z kolei konformację makrocząsteczki, dzięki czemu następuje połączenie się główek miozynowych z aktyna. Miozyna uzyskuje właściwości ATP-azy, hydrolizując ATP. Wyzwolona energia zmienia położenie główki względem aktyny F. Ślizganie aktyny F względem miozyny przejawia się skurczem miocytu.

Tkanka mięśniowa serca $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\3352A406-6BB7-4758-9003-851744A2755F\hearts_sm_clr.gif$ – zbudowana jest z komórek wydłużonych oraz z istoty międzykomórkowej utworzonej przez tkankę łączna właściwą. Komórki mięśniowe niekiedy ulegają fuzji przez co stają się dwujądrowe. Na powierzchni styku komórek mięśniowych ułożonych szeregowo jedna nad druga tworzą się wstawki. Ponadto komórki tworzą boczne odgałęzienia łączące się wzajemnie (szeregi połączone ze sobą bocznymi odgałęzieniami). Cytoplazma wypełniona jest miofibrylami i licznymi mitochondriami. Jądro leży centralnie. Mięsień sercowy reaguje na bodźce zgodnie z zasadą Bowditscha: “wszystko albo nic”. Bodziec musi być na tyle silny, aby wywołać skurcz całego mięśnia sercowego, będącego w przypadku serca jednością funkcjonalno-strukturalną (zespójnia czynnościowa). Zbyt słaby impuls nie więc wywoła skurczu. Zwiększanie siły bodźca również nie zwiększa stopnia skurczu. Porównując z mięśniem szkieletowym, tkanka mięśniowa sercowa wykazuje dłuższy okres refrakcji, czyli niewrażliwości na podnietę (0,3 s).

Czas przewodzenia impulsu (pobudzenia) w mięśniu wynosi 0,5 m/s. W mięśniach szkieletowych szybkość przesyłania pobudzenia wynosi 13-14 m/s.

Mięsień sercowy posiada własne miogenne ośrodki bodźcotwórcze i bodźcoprzewodzące.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\28F0F924-0230-4FF6-A986-380FDAAE68C3\t_md_clr_warp.gif$ kanka nerwowa $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\5FF76C87-C545-11D4-9165-005004BFAA41\Pulse_green_md_clr.gif$

Tkanka nerwowa zbudowana jest z komórek nerwowych – neuronów (= neurocyty) i z komórek glejowych. $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\5FF76C87-C545-11D4-9165-005004BFAA41\Pulse_green_md_clr.gif$

Większość komórek glejowych rozwija się z ektodermy. Wyjątek stanowi mezoglej, wywodzący się z mezodermy.

Komórki glejowe wyścielają różnego rodzaju jamy i kanały w układzie nerwowym, ponadto stanowią rusztowanie dla neuronów. Tworzą osłonki dla neuronów. Ogólnie ujmując można stwierdzić, że neuroglej (zespół komórek glejowych) pełni funkcje podporowe, ochronne i odżywcze w stosunku do komórek nerwowych.

Komórki glejowe wykazują zróżnicowanie strukturalno-funkcjonalne, dlatego też niekiedy wydziela się je z tkanki nerwowej właściwej tworząc dodatkowo tkankę neuroglejową.

Komory i kanały w układzie nerwowym wyścielają ependymocyty, tworzące wyściółkę – ependymę. Ependyma ma charakter nabłonka sześciennego wyposażonego w rzęski i kosmki. Komórki ependymy mają zdolność pompowania sodu, za którym podąża chlor i woda. Dzięki temu tworzy się płyn mózgowo-rdzeniowy.

Mezoglej (zwany dawniej mikroglejem) zbudowany jest z komórek drobnych, tworzących wypustki cytoplazmatyczne (odchodzące pod katem prostym od powierzchni cytolemmy). Mają zdolność fagocytozy. Zawierają lizosomy, drobne jądra, mitochondria i diktiosomy.

Astrocyty to komórki z licznymi wypustkami, dzięki czemu przybierają formę gwiazd. Transportują składniki pokarmowe z krwi do komórek nerwowych oraz pełnia funkcje ochronne. W zależności od cech wypustek, dzieli się je na astrocyty protoplazmatyczne i astrocyty włókniste.

Astrocyty włókniste wytwarzają długie i cienkie wypustki przez które przebiegają filamenty pośrednie. Występują w istocie białej układy nerwowego.

Astrocyty protoplazmatyczne posiadają wypustki grube i silnie rozgałęzione. Występują w istocie szarej układu nerwowego.

Drobne komórki z wypustkami, skupiające się wokół włókien nerwowych to oligodendrocyty. Wytwarzają osłonki mielinowe w ośrodkowym układzie nerwowym.

W obwodowym układzie nerwowym występują nerolemmocyty, czyli komórki Schwanna. Syntetyzują mielinę. Otaczają włókna nerwowe.

Mielinizacja, czyli tworzenie mieliny odbywa się poprzez owijanie włókna nerwowego spłaszczonym oligodendrocytem lub neurolemmocytem. Mielina jest przekształconą błoną komórki glejowej, zawierającą fosfolipidy, glikolipidy, cholesterol i białkowce. Mielina jest izolatorem, umożliwiającym szybkie przewodzenie impulsu metoda skokową. Mielina nie ma charakteru ciągłego wzdłuż całego włókna. Miedzy odcinkami mielinowymi leżą odcinki niemielinowe o szerokości 0,5 μm. Te odcinki niemielinowe to przewężenia Ranviera, w których neurolemma wypustki neuronu zawiera kanały jonowe sodowo-potasowe. Prąd bioelektryczny przepływający w postaci fali depolaryzacji przeskakuje z jednego przewężenia na drugie po izolatorze - mielinie. Depolaryzacja zachodzi więc punktowo, w odcinkach niemielinowych, co przyspiesza proces przewodzenia impulsu.

Typowy neuron zbudowany jest z perykaryonu (z ciała komórki), z dendrytów i z neurytu (akson). Neurony powstają z komórek młodocianych – z neuroblastów. Neuroblasty mają zdolność poruszania się wzdłuż komórek glejowych i wzajemnego łączenia.

Perykarion to obszar komórki nerwowej, obejmujący jądro z rąbkiem protoplazmy, od której odchodzą wypustki. Perykaryon może być trójkątny, gruszkowaty lub gwiaździsty. Jego średnica waha się w szerokich granicach i wynosi od 4 do 120 μm. Wewnątrz perykaryonu mieści się retikulum endoplazmatyczne granularne RER, mitochondria, aparat Golgiego, tigroidy, ziarnistości substancji (melanina, lipofuscyna, peptydy), lizosomy, pęcherzyki transportowe, mikrotubule i filamenty. Tigroidy, dawniej określane mianem ciałek Nissla, są pęcherzykami lub kanalikami retikulum, wokół których występują rybosomy w układzie rozetkowym. Tigroidy syntetyzują białkowce. Jądro leży centralnie lub obwodowo, a przy nim diktiosomy.

W obszarze pozbawionym tigroidów, w tzw. podstawie aksonalnej (dawniej wzgórek aksonalny) bierze początek neuryt. Neuryt ma średnicę 1-20 μm (do 1 mm) i dorasta do 1 m. długości (neurony ruchowe rdzenia kręgowego). Neuryt jest równej grubości. Boczne odgałęzienia aksonu noszą nazwę kolateralii (l. poj. Kolateralium, l. mn. kolateralia). Koniec aksonu również rozgałęzia się drzewkowato, tworząc telodendron. Końcówki telodendronu często są rozszerzone, tworząc kolbki synaptyczne. Wewnątrz aksonu przebiegają neurofilamenty i neuromikrotubule zatopione w cytozolu – aksoplazmie. Wzdłuż filamentów i tubul transportowane są pęcherzyki z peptydami i z mediatorami. Mitochondria i lizosomy są nieliczne. Błona komórkowa otaczająca akson to aksolemma. Aksolemma jest częścią neurolemmy, okrywającej cała komórką nerwową. Impulsy nerwowe są przekazywane od perykaryonu do telodendronu (końcowe synapsy aksonu) - odśrodkowo.

Dendryty (gr. dendros – drzewo, dendrologia – nauka o drzewach) są wypustkami perykaryonu. Dendryty mają nierówną grubość i są rozgałęzione oraz krótsze od aksonu. Przewodzą impulsy do perykaryonu (dośrodkowo). Zgrubienia (pączki, gemmule dendrytyczne) dendrytów są synapsami. Wypełnione są neurotubulami i neurofilamentami.

Synapsy to połączenia międzykomórkowe. W synapsie można wyróżnić błonę presynaptyczną, szczelinę synaptyczną i błonę postsynaptyczną. W kolbkach (presynaptycznych !) występują pęcherzyki mediatorowe wypełnione neurotransmiterem (neuroprzekaźnik, mediator chemiczny) oraz mitochondria. Szerokość szczeliny synaptycznej wynosi około 20 nm. W błonie postsynaptycznej zlokalizowane są receptory wiążące wyzwolony mediator. W pobliżu błon: pre- i postsynaptycznej występują mikrotubule i filamenty. Podczas pobudzenia neuronu, impuls powoduje otwarcie kanałów jonowych dla wapnia. Wapń przenika do cytozolu (neuroplazmy) i łączy się z kalmoduliną. Uaktywnia to kinazy białkowe, fosforylujące białko – synapsynę. Synapsyna umożliwia przyłączenie pęcherzyków mediatorowych do neurofilamentów i ich transport wzdłuż aksonu. Białko synaptotagmina powoduje fuzję pęcherzyków mediatorowych z błoną presynaptyczną. Białko synaptofizyna uwalnia mediator do szczeliny synaptycznej. Mediator łączy się z receptorami błony postsynaptycznej przenosząc fale depolaryzacji na kolejna komórkę (neuron, miocyt lub glandulocyt). Kompleks mediator-receptor otwiera kanały dla sodu, który wnika do cytozolu. Pobudzenie komórki docelowej może też zachodzić poprzez cyklazę adenylową. $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\5FF76C87-C545-11D4-9165-005004BFAA41\Pulse_green_md_clr.gif$

Komórki nerwowe w błonach zawierają pompy sodowo-potasowe. Dzięki tym pompom wewnątrz komórki panuje duże stężenie potasu i małe sodu, natomiast na zewnątrz istnieje duże stężenie sodu, a małe potasu. Zatem pomiędzy wnętrzem komórki a środowiskiem pozakomórkowym panuje różnica potencjałów. Wnętrze włókna jest ujemne w stosunku do dodatniego otoczenia. Różnica potencjałów wynosi –60, –90 mV. Jest to potencjał spoczynkowy. Podczas pobudzenia neuronu, następuje depolaryzacja błony i wytworzenie potencjału czynnościowego, który wynosi +40, + 50 mV. Zwiększa się wówczas przepuszczalność dla jonów sodu. Sód napływa do wnętrza komórki, a potas emigruje na zewnątrz. Ruch jonów wyzwala prąd bioelektryczny, który przesuwa się wzdłuż błony powodując falę depolaryzacji. Odwrócenie biegunowości błony jest krótkotrwałe, błona wewnątrz staje się chwilowo dodatnia, a na zewnątrz chwilowo ujemna. Wkrótce uaktywniają się pompy, przywracające poprzedni stan ładunków. Przejście błony ze stanu depolaryzacji do stanu spoczynkowego nosi nazwę repolaryzacji. Natomiast przejście błony ze stanu spoczynkowego w stan czynnościowy nosi nazwę depolaryzacji. Szybkość przenoszenia impulsu jest zależna od średnicy włókna. Im włókno grubsze, tym szybkość ta wzrasta. Pobudzenie biegnie z prędkością 14-27 m/s. W szczelinie synaptycznej pobudzenie przenoszone jest na drodze chemicznej – za pomocą mediatorów. Proces uwalniania mediatorów do szczeliny, a następnie ich wychwytywanie przez receptory wiąże się z upływem pewnego czasu (do 1 milisekundy). Powoduje to opóźnienie synaptyczne, czyli przewodzenia podniety. $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\5FF76C87-C545-11D4-9165-005004BFAA41\Pulse_green_md_clr.gif$

Mediatorami są substancje chemiczne. Neurotransmitery dzieli się na pobudzające (kwas glutaminowy, acetylocholina, adrenalina, noradrenalina) i hamujące (glicyna, beta-alanina, GABA – gamma-amino-masłowy kwas). Mediator jest szybko rozkładany przez odpowiedni enzym. Acetylocholina rozpada się do kwasu octowego i choliny pod wpływem cholinoesterazy. Katecholaminy (noradrenalina, adrenalina) są trawione przez MAO (monoaminooksydazę) i COMT (metylotransferazę katecholową).

Acetylocholina ACh jest mediatorem synaps ośrodkowych, zwojowych, zakończeń przywspółczulnych i ruchowych. Biosynteza ACh zachodzi przy udziale acetylotransferazy i wymaga obecności acetylokoenzymu A oraz choliny (acetylacja). W pęcherzykach synaptycznych związana jest z białkiem proACh. $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\5FF76C87-C545-11D4-9165-005004BFAA41\Pulse_green_md_clr.gif$

Acetylocholina zwalnia czynność serca (nerw błędny ma zakończenia cholinergiczne!). Nerw błędny dociera głównie do przedsionków serca.

Ponadto rozszerza obwodowe naczynia krwionośne i obniża ciśnienie krwi. Powoduje skurcz oskrzeli i mięśniówki jelit. W ośrodkowym układzie nerwowym jest mediatorem w układzie limbicznym, w podwzgórzu, w korze mózgowej i w pniu mózgu. Neurotransmisja dotyczy aktywności ruchowej, emocji, snu, uczenia się i pamięci. $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\5FF76C87-C545-11D4-9165-005004BFAA41\Pulse_green_md_clr.gif$

Acetylocholina jest także mediatorem w płytce ruchowej, czyli w połączeniach nerwowo-mięśniowych. Zniesienie przekaźnictwa nerwowo-mięśniowego nosi nazwę bloku nerwowo-mięśniowego. Blok nerwowo-mięśniowy powoduje zwiotczenie mięśni szkieletowych. Do tego celu stosowane są substancje farmakologiczne (alkaloidy kurarynowe, toksoferynowe).

Glicyna działa hamująco na neurony ruchowe rogów przednich rdzenia kręgowego.

GABA hamuje pobudzenie motoneuronów rogów brzusznych, działa uspokajająco, przeciwdrgawkowo, rozluźniająco na mięśnie szkieletowe. Noradrenalina uczestniczy w procesie snu, czuwania, koncentracji uwagi, uczenia się i pamięci oraz w regulacji czynności ruchowych.

Dopamina jest szczególnie ważna w procesach regulacji czynności ruchowych i napięcia mięśniowego. Istotna w koordynacji ruchów. Niedobór powoduje zaburzenia napędu ruchowego, nadmierne napięcie mięśni, drżenie mięśni i wystąpienie choroby Parkinsona oraz depresji. Nadmiar obserwowany jest w schizofrenii. Neurony dopaminowe występują także w układzie mezokortykolimbicznym, łączącym śródmózgowie z układem limbicznym i z polami korowymi. Układ ten reguluje czynności ruchowe, w nim też odbywają się procesy emocjonalne.

Serotonina, czyli 5-hydroksytryptamina powstaje w wyniku hydroksylacji i dekarboksylacji tryptofanu. Wywołuje skurcz mięśni gładkich, podnosi ciśnienie krwi poprzez zwężenie naczyń krwionośnych. Uczestniczy w procesach snu, przy pobudzeniu seksualnym, ruchowym i emocjonalnym; pobudza apetyt.

Oprócz wyżej wymienionych istnieje wiele innych mediatorów w układzie nerwowym, np. histamina, substancja P (w rdzeniu kręgowym bierze udział w przekazywaniu impulsów czuciowych), beta-endorfina (w ośrodkowym układzie nerwowym działają przeciwbólowo, przeciwlękowo), adenozyna (modulator neurotransmisji o charakterze inhibitora, działa uspokajająco i przeciwdrgawkowo, uczestniczy w zasypianiu). $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\5FF76C87-C545-11D4-9165-005004BFAA41\Pulse_green_md_clr.gif$

Istnieją również (obok wyżej opisanych synaps chemicznych) synapsy elektryczne, w których występuje połączenie międzykomórkowe typu neksus. Szczelina jest wąska, 1,5-2 nm. W tego typu synapsach nie jest wymagany mediator. Przez wyspecjalizowane pory (białka kanałowe – koneksony) przenikają jony sodu przenoszące stan pobudzenia. Brak tu opóźnienia synaptycznego. $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\5FF76C87-C545-11D4-9165-005004BFAA41\Pulse_green_md_clr.gif$

Rozdział II Podstawy anatomii
i fizjologii układów narządów $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\BED42B33-520D-44F4-9289-32F8A74BCB14\karate.gif$

Układ szkieletowy

Szkielet (sceletum), czyli kościec zbudowany jest z kości, chrząstek i stawów. Budowę i typy kości podano przy omawianiu tkanki kostnej (patrz tam). Szkielet człowieka obejmuje około 200 kości. Jest to bierny układ ruchu.

Pełni funkcje podporowe i ochronne, nadaje kształt ciału. Wraz z układem mięśniowym uczestniczy w utrzymaniu właściwej postawy ciała. Jest rezerwuarem wapnia w organizmie.

Szkielet ogólny można podzielić na szkielet osiowy (kręgosłup, żebra, mostek, czaszka) i szkielet obwodowy (kości kończyn).

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\258368BD-86AE-47F5-A40A-04FC7FE8E7D2\k_md_clr_breathing.gif$ ręgosłup (columna vertebralis) jest elastycznym słupem zbudowanym z 33-34 kręgów. Wyróżnia się w nim 5 odcinków: szyjny (7 kręgów szyjnych), piersiowy (12 kręgów piersiowych), lędźwiowy (5 kręgów lędźwiowych), krzyżowy (5 kręgów krzyżowych) i ogonowy = guziczny (4-5 kręgów ogonowych). Kręgosłup wykazuje pewne charakterystyczne krzywizny:

1. Krzywizna szyjna – lordosis cervicalis = lordoza szyjna – odcinek szyjny uwypukla się ku przodowi. Rozwija się w trakcie unoszenia główki przez dziecko (w pierwszym roku życia dziecka).

2. Krzywizna piersiowa – kyphosis thoracica = kifoza piersiowa – odcinek piersiowy wygięty jest ku tyłowi (uwypuklenie do tyłu). Kształtuje się w życiu płodowym.

3. Krzywizna lędźwiowa – lordosis lumbalis = lordoza lędźwiowa – odcinek lędźwiowy jest wygięty ku przodowi. Rozwija się w drugim roku życia dziecka, podczas nauki chodzenia.

4. Promontorium, czyli wzgórek.

5. Krzywizna krzyżowa – kyphosis sacralis = kifoza krzyżowa – odcinek krzyżowy wygięty jest ku tyłowi. Kształtuje się w życiu płodowym.

Przez kręgosłup przebiega kanał rdzeniowy, w którym leży rdzeń kręgowy (medulla spinalis). Pełni więc funkcje ochronną dla części centralnego układu nerwowego.

Kręgi szyjne są zróżnicowane. Pierwszy kręg szyjny zwany atlasem (dawniej dźwigacz) ma zredukowany trzon. Posiada łuk przedni i tylny połączone w zgrubiałych częściach bocznych. Części boczne tworzą dołki stawowe górne, w które wchodzą kłykcie kości potylicznej czaszki, a także dołki stawowe dolne, połączone z powierzchniami stawowymi obrotnika. Łuk przedni wyposażony jest w dołek zębowy, w który wnika ząb II kręgu szyjnego – obrotnika. Części boczne atlasu to miejsce przyczepu więzadeł poprzecznych. Na tylnym łuku mieści się bulwka tylna (guzek tylny), która jest odpowiednikiem wyrostka kolczystego. Centrum kręgu to otwór kręgowy (nie kanał kręgowy!, kanał utworzony jest przez szereg kręgów z otworami kręgowymi, co należy rozróżniać). Z boków kręgu odchodzą wyrostki poprzeczne. U podstawy wyrostków poprzecznych znajdują się otwory poprzeczne (boczne) przez które przebiegają żyły, tętnice i nerwy.

Kręg II, czyli obrotnik (axis) posiada silnie rozwinięty trzon. Otwór kręgowy jest wąski i rogalikowaty. Z łuku przedniego odchodzi ząb obrotnika. Ząb ma dwie powierzchnie stawowe: przednią i tylna. Przednia powierzchnia stawowa przylega do dołka zębowego atlasu, a tylna do więzadła poprzecznego. Wyrostek kolczysty tylny jest rozdwojony. Wyrostki porzeczne są krótkie. Na górnej powierzchni obrotnika leżą górne powierzchnie stawowe łączące się z atlasem. Dolne powierzchnie stawowe leżą na wyrostkach stawowych dolnych (brak ich na górze!), które łącza się z wyrostkami stawowymi górnymi niżej położonego kręgu. Atlas i obrotnik tworzy zespół umożliwiający ruchy głowy.

Kręgi piersiowe mają trzony trójkątne. Charakteryzują się posiadaniem dołków żebrowych na bocznych powierzchniach trzonów. Do dołków tych wnikają główki żeber. Na wyrostkach poprzecznych znajdują się dołki stawowe żebrowe do których wchodzą guzki żebrowe. Zatem żebro jest połączone z kręgiem piersiowym w dwóch punktach: przy trzonie i na wyrostku poprzecznym. Z łuku tylnego odchodzą długie wyrostki kolczyste, które w kręgosłupie są skierowane ku dołowi i dachówkowato nachodzą na siebie. Wyrostki stawowe górne i stawowe dolne służą do stawowego połączenia kręgów. Po bokach otworu kręgowego leżą nasady łuku kręgowego, które są w górnej i w dolnej części wpuklone (wcięcia kręgowe). Wcięcie dolne kręgu wyżej położonego i wcięcie górne kręgu niżej położonego tworzą otwór międzykręgowy, przez który przenikają nerwy i naczynia krwionośne.

Kręgi lędźwiowe zbudowane są z dużego trzonu (z uwagi na sporą masę ciała spoczywająca na części lędźwiowej kręgosłupa), kształtu nerkowatego. Wyrostki kolczyste są lancetowate i ustawione poziomo ku tyłowi, aby nie utrudniać zginania kręgosłupa. Wyrostki stawowe ustawione są również ku tyłowi. Wyrostki poprzeczne są cienkie i wydłużone, powstały wskutek zrośnięcia się żeber szczątkowych z wyrostkami poprzecznymi właściwymi, dlatego też noszą nazwę wyrostków żebrowych. Wyrostek poprzeczny w wyrostku żebrowym tworzy ku tyłowi uwypuklenie, zwane wyrostkiem dodatkowym. Bocznie od wyrostków stawowych górnych leży wyrostek suteczkowaty.

Kręgi krzyżowe ulegały zrośnięciu w kość krzyżową (os sacralis). Kość krzyżowa w zarysie jest klinowata. Tworzy tylną ścianę miednicy małej. Część podstawna (bazalna, podstawa, basis ossis sacri) jest zwrócona ku górze. Część dolna jest zwężona i nosi nazwę wierzchołka (apex ossis sacri). Podstawa połączona jest z ostatnim kręgiem lędźwiowym, a wierzchołek z pierwszym kręgiem guzicznym. U człowieka kość krzyżowa uległa poszerzeniu i skróceniu z powodu pionizacji ciała. Kość krzyżowa rozkłada ciężar górnych części ciała na dwie kości miedniczne, a te z kolei na kończyny dolne. Stąd też powstał wzgórek promontorium , pomiędzy lordozą lędźwiowa i kifozą krzyżową.

Na kości krzyżowej rozróżnia się przednią powierzchnię miedniczną (pelwinalną, facies pelvina), która jest wklęsła, oraz nieco wypukłą powierzchnię grzbietową (dorsalną, facies dorsalis). Na powierzchni miednicznej zaobserwować można cztery pary otworów krzyżowych, prowadzących do kanałów krzyżowych. W miejscach zrośnięcia się kręgów krzyżowych widnieją kresy krzyżowe (linie poprzeczne, kresy poprzeczne). Boczne powierzchnie kości krzyżowej (części boczne – partes laterales) powstały przez zrośnięcie wyrostków poprzecznych i żeber szczątkowych. Tworzą łukowate płaskie zagłębienie (powierzchnię uchowatą – facies auricularis) do którego wchodzi kość biodrowa.

Powierzchnia grzbietowa jest nierówna z powodu zrośniętych wyrostków, tworzących grzebienie - cristae.

W pionowej linii środkowej kości krzyżowej przebiega grzebień pośrodkowy (crista sacralis mediana) powstały ze zrośnięcia wyrostków kolczystych. Wskutek zrośnięcia wyrostków stawowych rozwija się grzebień pośredni (crista sacralis intermedia), leżący bocznie od crista mediana (po obu jego stronach). Bocznie od crista intermedia leżą grzebienie boczne, czyli lateralne (crista sacralis lateralis), wywodzące się ze zrośnięcia wyrostków poprzecznych. Od strony tylnej widoczne jest ujście kanału krzyżowego. Po obu stronach tego ujścia mieszczą się wydłużone wyrostki stawowe dolne – rożki krzyżowe.

Kręgi guziczne są w stanie szczątkowym. Pierwszy kręg ogonowy posiada wyrostki stawowe górne – rożki guziczne, które łączą się z rożkami krzyżowymi. Pozostałe kręgi ogonowe mają formę kosteczek, które z czasem zrastają się w kość ogonową (guziczna) – os coccygis.

Krążki i więzadła międzykręgowe. Pomiędzy trzonami kręgów leżą disci intervertebrales, czyli krążki międzykręgowe zbudowane z tkanki chrzęstnej włóknistej i z tkanki łącznej właściwej. Każdy krążek zawiera pierścień włóknisty (anulus fibrosus), wewnątrz którego tkwi jądro miażdżyste (nucleus pulposus). Jądro ma formę kulistą i zbudowane jest z torebki włóknistej wypełnionej tkanka łączna galaretowatą. Pełni role kulki (jak w łożysku) na której wsparty jest chrzęstny trzon przylegającego kręgu.

Kręgi połączone są ze sobą za pomocą więzadeł podłużnych. Więzadła podłużne przednie pokrywają powierzchnie trzonów od przodu. Tylne wiązadła natomiast wzmacniają trzony od strony kanału kręgowego. Oba przybierają postać taśmowatą. Łuki kręgowe są połączone więzadłami żółtymi, należącymi do więzadeł krótkich. Wyrostki poprzeczne kręgów wiążą więzadła międzypoprzeczne. Wyrostki kolczyste są połączone więzadłami międzykolcowymi.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\3DE5E32F-7E1A-11D7-8604-0050DAC682FE\p_dancing.gif$ atologiczne skrzywienia kręgosłupa noszą nazwę skoliozy. Skrzywienie to powstaje w płaszczyźnie czołowej i jest połączone z rotacją kręgów. Rozróżnia się skrzywienie boczne wrodzone, skrzywienie boczne idiopatyczne i skrzywienie boczne porażenne.

Skrzywienie kręgosłupa boczne wrodzone powstaje w życiu płodowym. Spowodowane jest jednostronnym zrośnięciem wyrostków stawowych kręgów, nieregularnym rozwojem kręgów lub zrośnięciem kilku kręgów. Zmianom towarzyszą zaburzenia neurologiczne i dalsze zaburzenia rozwojowe. Leczenie jest chirurgiczne.

Idiopatyczne skrzywienie kręgosłupa spowodowane jest czynnikami genetycznymi oraz nieprawidłowymi postawami ciała. Może rozwijać się w wieku niemowlęctwa lub dzieciństwa. Boczne skrzywienie kręgosłupa nie wywołuje bólu, w związku z czym jest często zaniedbywane przez rodziców. Kłopoty zaczynają się gdy skrzywienie nasila się i wywołuje zaburzenia oddychania, krążenia lub kłopoty z utrzymaniem należytej postawy ciała podczas poruszania się. Efektem skrzywienia bocznego może być rozwój garbu – gibbus. Jeżeli krzywizna boczna trzonów kręgów jest większa niż krzywizna wyrostków kolczystych powstaje garb żebrowy. Leczenie polega na zastosowaniu zabiegów fizykoterapeutycznych i ćwiczeń usprawniających dla korekcji skrzywienia. Ponadto stosuje się implantacje elektrod do mięśni kręgosłupa z powtarzaną stymulacją. Przy powstrzymaniu dalszego skrzywiania kręgosłupa pomocne są gorsety długotrwałe (podporowy gorset Blounta). Interwencja chirurgiczna polega na wycięciu garbu żebrowego, wyrównaniu długości kończyn i korekcji skośnego ustawienia miednicy .

Porażenne skrzywienie kręgosłupa spowodowane jest poliomyelitis, przepukliną oponowo-rdzeniową, porażeniem mózgowym i dystrofiami mięśniowymi. Leczenie jest chirurgiczne.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\258368BD-86AE-47F5-A40A-04FC7FE8E7D2\k_md_clr_breathing.gif$ latka piersiowa zbudowana jest z 12 par żeber, z odcinka piersiowego kręgosłupa i z mostka.

Żebro (costa) jest kością płaską, listewkowatą, jednakże łukowato wygiętą. Posiada koniec kręgosłupowy i koniec mostkowy. Koniec kręgosłupowy obejmuje głowę, szyjkę i guzek żebrowy. Guzek żebrowy łączy się z wyrostkiem poprzecznym kręgu piersiowego (stawowy dołek żebrowy wyrostka), a głowa z dołkiem żebrowym na trzonie kręgu piersiowego.

W dalszym przebiegu żebro tworzy łuk żebrowy (kąt), zakręca i biegnie ku mostkowi. Na trzonie żebra (część łącząca oba końce) wyróżnia się powierzchnię wewnętrzną (od strony wewnętrznej klatki, jest więc wklęsłe) i powierzchnię zewnętrzną (wypukłą), ponadto brzeg górny i dolny. Brzeg dolny jest bruzdowany, bowiem przyczepiają się tam mięśnie międzyżebrowe, naczynia i nerwy.

Żebra dzielimy na prawdziwe (I-VII para), rzekome (VIII-X para) i wolne (XI-XII para). Żebra prawdziwe łączą się oddzielnie z mostkiem za pomocą chrząstek żebrowych, wnikając do wcięć żebrowych mostka. Żebra rzekome połączone są z mostkiem za pośrednictwem chrząstek żebrowych położonych wyżej. Żebra wolne nie są połączone z mostkiem.

Mostek (sternum) jest zbudowany z rękojeści (manubrium), z trzonu, (corpus) i z wyrostka mieczykowatego (processus xiphoideus). Należy do kości płaskich. Górne środkowe wgłębienie rękojeści nosi nazwę wcięcia szyjnego. Górno-boczne zagłębienia rękojeści to wcięcia obojczykowe (tu wnikają końce mostkowe obojczyków). Brzegi trzonu posiadają wcięcia żebrowe dla chrząstek żebrowych.

W klatce piersiowej wyróżnia się otwór górny i otwór dolny (od dołu).

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\66697695-B2D1-4649-ACE8-243124E7B9D0\c_md_clr_breathing.gif$ zaszka (cranium) obejmuje dwie części: mózgoczaszkę (część mózgową) i trzewioczaszkę = twarzoczaszkę. Jest niezwykle złożona. Z uwagi na ograniczone rozmiary skryptu nie można jej szczegółowo omówić.

Mózgoczaszka obejmuje: kość potyliczną, kości ciemieniowe, kość czołową, kość klinową, kość sitową i kości skroniowe.

Twarzoczaszka utworzona jest przez: kości jarzmowe, kości podniebienne, kości szczęki, kości nosowe, kości łzowe, żuchwę, lemiesz, kość gnykową, kosteczki słuchowe i małżowiny nosowe dolne.

Mózgoczaszka tworzy puszkę mózgową, w której leży mózgowie. Dolna ściana czaszki nosi nazwę podstawy czaszki. W podstawie czaszki widnieje otwór potyliczny, przez który przechodzi rdzeń kręgowy do mózgowia. W przedniej części otworu potylicznego, po obu stronach leżą wyniosłości zwane kłykciami potylicznymi, które wnikają do dołów stawowych atlasu.

Kość czołowa zbudowana jest z łuski czołowej, z części oczodołowej i z części nosowej. Część oczodołowa obejmuje zgrubiałe łuki brwiowe. Łuska czołowa tworzy powierzchnię przednią i tylną (wewnętrzną, od strony jamy mózgu). Za pomocą wyrostków jarzmowych, kość czołowa łączy się z kośćmi jarzmowymi. Brzegiem tylnym łuska kości czołowej łączy się z kośćmi ciemieniowymi (tworzy się szew wieńcowy). Brzegiem bocznym połączona jest z kością klinową (tworzy się szew klinowo-czołowy). Część oczodołowa służy do wytworzenia połączeń z kośćmi łzowymi i sitowymi. Część nosowa połączona jest z kośćmi nosowymi.

Kość sitowa zbudowana jest z blaszki sitowej i z blaszki pionowej. Blaszka sitowa obejmuje 2 błędniki sitowe (system blaszek kostnych i komórek sitowych). Kość sitowa buduje ściany jamy nosowej i oczodołów. Blaszka pionowa leży prostopadle do blaszki sitowej. Jest częścią kostnej przegrody nosowej (jamy nosowej).

Kość ciemieniowa w liczbie dwóch, zbudowana jest z powierzchni wewnętrznej i zewnętrznej oraz z czterech brzegów. Brzegi strzałkowe dwóch stykających się kości ciemieniowych tworzą szew strzałkowy (sklepienie czaszki). Skrzydło większe kości klinowej połączone jest
z brzegiem łuskowym kości ciemieniowych (szew klinowo-ciemieniowy). Brzeg czołowy połączony jest z kością czołową (szew wieńcowy). Brzeg potyliczny połączony jest z kością potyliczna, dając szew węgłowy.

Kość potyliczna zbudowana jest z łuski, z części podstawnej i z części bocznych (wytwarza kłykcie potyliczne).

Kość skroniowa zbudowana jest z części łuskowej (część sklepienia), z części skalistej (osłania ucho środkowe i wewnętrzne)i z części bębenkowej (otacza otwór i przewód słuchowy).

Kość klinowa jest częścią podstawy czaszki. Przybiera kształt motyla, który wklinowuje się pomiędzy inne kości czaszki. Zbudowana jest z trzonu (tu są zatoki klinowe) od którego odchodzą skrzydła większe, skrzydła mniejsze oraz wyrostki skrzydłowe. W środkowej części trzonu mieści się zagłębienie zwane siodłem tureckim. W siodle tym leży przysadka mózgowa. W skrzydle mniejszym leży kanał wzrokowy, przez który przebiega nerw wzrokowy i tętnica oczna. W kości klinowej znajdują się szczelina przez która przebiegają nerwy (np. okoruchowy, bloczkowy, trójdzielny), żyły oczne i tętnica oponowa. Brzeg przedni skrzydła mniejszego łączy się z częścią oczodołową kości czołowej. Brzegi skrzydła większego połączone są z kością czołową, z częścią skalistą kości skroniowej i z łuską kości skroniowej oraz z kością jarzmową.

Kości czaszki rozwijają się na podłożu łącznotkankowym (patrz tkanka kostna). Kostnienie jest więc stopniowe, w miarę wzrostu i rozwoju dziecka. Niecałkowite skostnienie kości czaszki ułatwia przejście przez kanał rodny w czasie porodu i umożliwia proporcjonalny rozwój czaszki. Łącznotkankowe połączenia co najmniej trzech kości czaszki noszą nazwę ciemiączek (fonticuli). Wyróżnić można ciemiączko czołowe (w miejscu połączenia kości ciemieniowych z dwoma – u noworodka! kośćmi czołowymi, zarasta w 18-21 miesiącu życia), ciemiączko potyliczne (połączenie kości ciemieniowych z kością potyliczną; zarasta do 12 miesiąca życia), ciemiączko sutkowate (pomiędzy kością ciemieniową, skroniową i potyliczną), ciemiączko klinowe (pomiędzy kością czołową, ciemieniową, skroniową i klinową). Ciemiączko sutkowate i klinowe zarastają wkrótce po urodzeniu.

Jama nosowa utworzona jest przez kości nosowe, kość sitową oraz trzon kości klinowej. Kostna przegroda nosa dzieli jamę nosowa na dwie części. Do ściany bocznej jamy nosowej przyrasta małżowina nosowa dolna. Podniebienie kostne oddziela jamę nosowa od jamy ustnej. Jama nosowa jest połączona z oczodołem za pomocą kanału nosowo-łzowego i otworów sitowych.

Kość gnykowa (os hyoideum) nie wytwarza bezpośredniego połączenia z kośćmi czaszki. Leży przed odcinkiem szyjnym kręgosłupa. Posiada kształt rogalikowaty i zbudowana jest z trzonu oraz rożków większych od których odchodzą krótkie rożki mniejsze. Do kości gnykowej przymocowane są mięśnie języka, szyi i gardła. Rożki kości gnykowej kostnieją całkowicie około 30 r.ż.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\6989B364-5DAB-47A4-9C10-26DD5BBEEE21\teeth1_chattering_sm_clr.gif$

Żuchwa (mandibula) zbudowana jest z trzonu i gałęzi. Na przedniej (zewnętrznej) powierzchni żuchwy leży guzowatość bródkowa. Po obu stronach guzowatości leżą otwory bródkowe, prowadzące do kanału żuchwy. Przez kanał żuchwy przechodzi trzecia gałąź nerwu trójdzielnego. Gałęzie żuchwy w górnej części mają dwa wyrostki tworzące wcięcia żuchwowe. Wyrostek tylny zwie się wyrostkiem kłykciowym, a przedni wyrostkiem dziobiastym (przyczep mięśnia skroniowego). Wyrostek kłykciowy zakończony jest głową, będącą częścią stawu żuchwowego.

Kość jarzmowa zbudowana jest z trzonu, z wyrostka czołowego i z wyrostka skroniowego. Wyrostek skroniowy łączy kość jarzmową z kością czołową i klinową. Wyrostek skroniowy połączony jest z wyrostkiem jarzmowym kości skroniowej, tworząc łuk jarzmowy i budując fragment oczodołu.

Szczęka górna (maxilla; są dwie kości szczęki!) zbudowana jest z trzonu i odchodzących od niego wyrostków: czołowy, jarzmowy, podniebienny i zębodołowy. Buduje ścianę jamy nosowej, ścianę oczodołów i ścianę podniebienia. W wyrostku zębodołowym mieszczą się zęby.

Lemiesz (kość nieparzysta!) leży między podniebieniem kostnym a trzonem kości klinowej. Jest zrośnięty z kością sitową, w związku z czym uczestniczy w budowie tylnej części przegrody nosowej.

Kość łzowa (w liczbie dwóch) leży pomiędzy wyrostkiem czołowym szczęki a kością sitową. W dole kości łzowej znajduje się gruczoł łzowy.

Zatoki przynosowe. Zalicza się tu: zatokę czołową, klinową, sitową i zatoki szczękowe. Są jamami obocznymi nosa, które kontaktują się z jamą nosową. Zatoki wyściela błona śluzowa będąca przedłużeniem śluzówki jamy nosowej. Pełnia funkcję rezonatorów głosu. Zatoki szczękowe leżą w trzonie szczęki; ściana górna jest cienka i stanowi granicę dolnego oczodołu; ściana dolna to wyrostki zębodołowe wpuklające się do jamy zatokowej. Zatoki czołowe leżą między przednią i tylną blaszką kości czołowej. Zatoki sitowe (błędnik sitowy) zbudowane są z komórek sitowych przednich, środkowych i tylnych. Zatoki klinowe leżą w trzonie kości klinowej, pod siodłem tureckim. Błona śluzowa zatok może ulec zakażeniom bakteryjnym, wirusowym i stanom zapalnym. Dochodzi wówczas do nieżytu nosa, gorączki, a nawet wycieku ropnego. Chorobie towarzysza silne bóle głowy.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\3DE5E32F-7E1A-11D7-8604-0050DAC682FE\p_dancing.gif$ ołączenia międzykostne

Dzięki zróżnicowanym typom połączeń kości mogą pełnić funkcje biernego układu ruchu, funkcje podporowe i ochronne. Wyróżnia się połączenia ciągłe – synarthrosis (więzozrosty, chrząstkozrosty, kościozrosty i mięśniozrosty) oraz połączenia przerywane (stawy).

Więzozrosty utworzone są z tkanki łącznej włóknistej (więzozrosty włókniste) lub sprężystej (więzozrosty sprężyste). Powierzchnie łączonych kości nie stykają się ze sobą. Pełnią funkcje wzmacniające i ochronne, nie ograniczając przy tym ruchliwości. Występują w kręgosłupie (więzadła włókniste podłużne, więzadła międzykolcowe kręgosłupa; sprężyste więzadła karkowe – w odcinku szyjnym).

Chrząstkozrosty – kości połączone są za pomocą tkanki chrzęstnej, np. spojenie łonowe, tarcze międzykręgowe. Chrząstkozrosty obficie występują w szkielecie płodów i młodych osobników.

Kościozrosty zbudowane są z tkanki kostnej. Udział w szkielecie wzrasta wraz z upływem wieku osobnika, np. kostnienie czaszki, czy mostka.

Szwy – to ścisłe połączenia kości czaszki. Wyróżnia się szwy zębate (stykające się powierzchnie są ząbkowane i zazębiają się, np. miedzy kością potyliczną i ciemieniową), szwy dachówkowate czyli łuskowate (powierzchnie ścięcia są skośne i dzięki temu nachodzą na siebie, np. połączenie kości skroniowej z ciemieniową), szwy zgodne, harmonijne czyli równoległe (powierzchnie są równoległe w stosunku do siebie, np. połączenia kości nosowych), szwy klinowate – jedna kość wklinowuje się w inną kość (np. zęby w szczęce).

Mięśniozrosty – to połączenia kości za pomocą mięśni, np. łopatka połączona jest z tułowiem za pomocą obojczyka i mięśni.

Połączenia przerywane, czyli stawowe są ruchomymi połączeniami co najmniej dwóch kości, posiadającymi powierzchnie chrzęstne, pomiędzy którymi znajduje się włosowata szczelina wypełniona płynem maziowym, a całość otoczona jest torebka stawową, w której panuje ciśnienie ujemne.

Biorąc pod uwagę liczbę kości tworzących staw, liczbę osi, kształt powierzchni stawowych i ruchomość stawy dzielimy na:

1. Stawy jednoosiowe: staw zawiasowy, staw obrotowy;

2. Stawy dwuosiowe: staw kłykciowy, staw siodełkowy;

3. Stawy wieloosiowe: staw kulisty, staw panewkowy.

Staw zawierający krążek stawowy nosi nazwę stawu zespolonego. Staw utworzony z co najmniej trzech kości jest stawem złożonym.

Torebka stawowa zamyka jamę stawową, utrzymuje kości w stawie; często jest wzmocniona więzadłami i stanowi miejsce przyczepu ścięgien. Składa się z dwóch warstw: zewnętrznej – włóknistej i wewnętrznej – maziowej. Warstwa zewnętrzna zbudowana jest z włókien kolagenowych, fibroblastów i fibrocytów. Jest grubsza w miejscach przyczepu więzadeł.

Błona maziowa wyściela jamę stawową, nie posiada błony podstawnej, tworzy fałdy i kosmki co zwiększa jej powierzchnie (np. w stawie kolanowym powierzchnia ma 110 cm kwadratowych). Błona maziowa obejmuje dwie warstwy:

→ synowialna (stratum synoviale) czyli wyściółkowa zbudowana z 2-3 warstw komórek synowialnych =synoviocyty(owalne komórki z wypustkami, z dużym centralnie umieszczonym jądrem; dzieli się je na komórki A=M. – fagocyty z licznymi lizosomami; oraz komórki B=F przypominające fibroblasty, maja zdolność sekrecji białek i kwasu hialuronowego, z rozbudowanym ER, AG). W stanach zapalnych wzrasta ilość komórek A, czyli M.

→ subsynovialna (podwyściółkowa) zbudowana z komórek łącznotkankowych (fibroblasty, histiocyty, komórki tuczne), włókien kolagenowych i sprężystych zatopionych w substancji podstawowej. Do warstwy podwyściółkowej wnikają naczynia krwionośne i limfatyczne.

Wyróżnia się błonę maziową siateczkowatą (w stawach nie narażonych na ucisk), włóknistą (w okolicach narażonych na duże obciążenia) i tłuszczową (z wtrętami tkanki tłuszczowej). Błona maziowa ma zdolność regeneracji, nawet po operacyjnym usunięciu (ok. 2-3 miesiące).

Jama stawowa wypełniona jest mazią – synovia (nazwę wprowadził Paracelsus). Maź to przesącz osocza krwi (pozbawiony fibrynogenu). Kwas hialuronowy łączy się z tym przesączem tworząc maź. W stawie kolanowym występuje do 3,5 ml mazi. Lepkość mazi zapewnia mucyna produkowana przez synoviocyty. pH mazi wynosi 7,2-7,4. Jest płynem klarownym, bezbarwnym lub słomkowym.. Odżywia chrząstkę (dyfuzja, aktywny transport przez chondrocyty i wtłaczanie przez ucisk), zmniejsza tarcie, zapewnia przyleganie powierzchni chrzęstnych. Temperatura w stawie kolanowym wynosi 34 stopnie Celsjusza. Gdy staw intensywnie pracuje temperatura podnosi się o 1 stopień. W stanach zapalnych temperatura wzrasta do 37 stopni i więcej. Wysoka temperatura przyspiesza niszczenie włókien kolagenowych. Ciśnienie wewnątrz stawu jest niższe (ujemne) od ciśnienia atmosferycznego, dzięki czemu powierzchnie stawowe przywierają do siebie. Stany zapalne powodują wzrost ciśnienia i uszkodzenie stawu (bóle, obrzęk, wysięk).

W więzadłach i w torebce znajdują się zakończenia bólowe i proprioceptywne (ciałka Ruffiniego).

Łąkotki (menisci) to struktury okrągłe, owalne lub półksiężycowate, grubsze na obwodzie niż w centrum, zbudowane z tkanki łącznej włóknistej. Obok chondrocytów zawierają fibroblasty. Znajdują się pomiędzy przeciwległymi chrząstkami stawowymi. Amortyzują wstrząsy i stabilizują staw, równomiernie rozkładają siły nacisku w stawie.

Obrąbek stawowy to pasmo chrząstki włóknistej otaczające brzeg powierzchni stawowej typu panewki.

Kaletki maziowe (bursae synoviales) to uchyłki błony maziowej sięgające poza obręb jamy stawowej. Leżą w miejscach, do których docierają więzadła i ścięgna, umożliwiając swobodne ślizganie się tych elementów.

Więzadła wewnątrzstawowe zbudowane są tkanki łącznej włóknistej. Wzmacniają staw.

Krążki stawowe (disci articulares) to chrząstki włókniste pomiędzy powierzchniami stawowymi. Na obwodzie są zrośnięte z torebką stawową. Amortyzują wstrząsy.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\1D12A7AB-BA51-493F-9965-B542A850A136\s_md_clr_sway.gif$ zkielet kończyny dolnej. Obejmuje kości obręczy i kończyny wolnej. Kości obręczy utworzone są przez 2 kości miedniczne, które powstały ze zrośnięcia kości biodrowej, łonowej i kulszowej. Kości te łączą się w okolicy panewki stawu biodrowego.

Kończyna wolna złożona jest z kości udowej, z kości podudzia: piszczelowej (leży dośrodkowo) i strzałkowej (leży bocznie) i z kości stopy. Kości stopy obejmują kości stępu (kość skokowa, kość piętowa, kość łódkowata, kość klinowata przyśrodkowa, kość klinowata pośrednia, kość klinowata boczna, kość sześcienna), kości śródstopia (5 sztuk, każda ma podstawę, trzon i głowę), kości palców (paluch ma 2 paliczki, pozostałe palce utworzone są przez trzy paliczki).

Rzepka jest kością stawu kolanowego.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\1D12A7AB-BA51-493F-9965-B542A850A136\s_md_clr_sway.gif$ zkielet kończyny górnej. Obejmuje kości obręczy i kości kończyny wolnej. W skład obręczy wchodzą: obojczyk i łopatka.

Kończyna wolna złożona jest z kości ramieniowej i z koście przedramienia. Przedramię utworzone jest przez kość łokciową (leży po stronie kciuka, dośrodkowo) i promieniową (leży bocznie). Kości ręki dzielą się na kości nadgarstka, śródręcza (5 sztuk, każdy zbudowany z końca bliższego – proksymalnego, z trzonu i z końca dalszego – dystalnego) i kości palców (kciuk jest dwupaliczkowy, pozostałe palce są trójpaliczkowe).

Kości nadgarstka podzielić można na promieniowostronne (po stronie kości promieniowej) szeregu bliższego (łódeczkowata, księżycowata, czworoboczna większa) i dalszego (czworoboczna mniejsza) oraz łokciowostronne (po stronie kości łokciowej) szeregu bliższego (trójgraniasta, grochowata, główkowata, haczykowata).

Ważniejsze stawy

1. Staw mostkowo-obojczykowy – łączy mostek z obojczykiem. Zawiera krążek stawowy discus articularis, wyrównujący słabo dopasowane do siebie powierzchnie stawowe. Chrząstki stawowe są grube i amortyzują nacisk obojczyka na mostek, zwłaszcza przy podnoszeniu ciężarów. Amortyzację umożliwia także esowato wygięty obojczyk.. Staw jest wzmocniony więzadłami: więzadło międzyobojczykowe (łączące mostkowe końce obu obojczyków), więzadło mostkowo-obojczykowe przednie i tylne (wzmacniają torebki stawowej), więzadło żebrowo-obojczykowe (łączy I żebro z obojczykiem). Jest to staw wieloosiowy ale o ograniczonej ruchliwości.

2. Staw barkowo-obojczykowy – łączy wyrostek barkowy łopatki z barkowym końcem obojczyka. Połączenie łopatki z obojczykiem wzmacnia więzadło kruczo-obojczykowe rozpięte między wyrostkiem kruczym i barkowym; zapobiega wysuwaniu się głowy kości ramieniowej ku górze. Działa sprzęgająco, uniesienie łopatki w górę podnosi również obojczyk, podobnie ruch łopatki do przodu. Zawiera łąkotkę lub krążek stawowy

3. Staw ramienny – łączy łopatkę (wydrążenie stawowe łopatki) z kością ramieniową (z głową kości ramieniowej). Płytka panewka stawowa jest powiększona przez chrzęstny kołnierz – obrąbek stawowy (chrząstka włóknista). Jest to staw kulisty, wieloosiowy (ruchy zginania, prostowania, odwodzenia, przywodzenia, obroty). Torebka stawowa luźna, z zachyłkiem pachowym. Nad stawem leżą wyrostki: kruczy i barkowy, między którymi rozpięte jest więzadło kruczo-barkowe. Torebkę wzmacnia więzadło kruczo-ramienne, biegnące od dolnej powierzchni wyrostka kruczego do guzków kości ramieniowej.

4. Staw łokciowy – obejmuje staw ramienno-łokciowy, ramienno-promieniowy i promieniowo-łokciowy bliższy. Staw ramienno-łokciowy to staw zawiasowy utworzony przez bloczek kości ramieniowej i wcięcie bloczkowe kości łokciowej (ruchy zginania i prostowania). Ogranicznikami ruchowymi są: wyrostek łokciowy, który przy prostowaniu wchodzi do dołu łokciowego kości ramieniowej, uniemożliwiając dalsze prostowanie; wyrostek dziobiasty podczas zginania wchodzi do dołu kości ramieniowej. Staw ramienno-promieniowy utworzony jest przez kość ramieniową i główkę kości promieniowej, łączy główkę kości ramieniowej z dołkiem głowy kości promieniowej. Staw promieniowo-łokciowy bliższy to połączenie wcięcia promieniowego kości łokciowej z obwodem stawowym głowy kości promieniowej. Obie kości wiąże więzadło pierścieniowe przyczepiające się do krawędzi wcięcia promieniowego kości łokciowej i obejmujące głowę kości promieniowej. Jest to staw jednoosiowy obrotowy. Obracanie kości promieniowej na zewnątrz nazywa się odwracaniem przedramienia, ruch przeciwny to nawracanie. Odwracanie i nawracanie odbywa się w stawie promieniowo-łokciowym bliższym, który jest sprzężony ze stawem promieniowo-łokciowym dalszym. Wszystkie 3 stawy są otoczone jedna torebka stawową. Staw wzmocniony jest więzadłem pobocznym łokciowym (rozpięte między nadkłykciem przyśrodkowym kości ramieniowej z kością łokciową) i promieniowym. Kości przedramienia są połączone stawami promieniowo-łokciowymi: bliższym i dalszym, a także błona międzykostna przedramienia. Staw promieniowo-łokciowy dalszy to wcięcie łokciowe kości promieniowej i obwód stawowy głowy kości łokciowej. Jest to staw jednoosiowy. Wcięcie łokciowe kości promieniowej obraca się dookoła głowy kości łokciowej.

5. Staw promieniowo-nadgarstkowy – łączy przedramię z ręką. Panewkę stawu tworzy powierzchnia nadgarstkowa kości promieniowej i krążek stawowy, leżący w przedłużeniu kości łokciowej (która jest krótsza od kości promieniowej). Główka jest utworzona z kości łódeczkowatej, księżycowatej i trójgraniastej, połączonych więzadłami międzykostnymi. Jest to staw eliptyczny, dwuosiowy, złożony, wykonujący ruchy odwodzenia i przywodzenia, zginania i prostowania oraz obwodzenia (kombinacje podstawowych ruchów).

6. Stawy międzynadgarstkowe – obejmują stawy między kośćmi nadgarstka. Wszystkie stawy maja wspólną torebkę, wzmocnioną krótkimi więzadłami. Zginanie ręki jest efektem drobnych przesunięć między licznymi kośćmi nadgarstka.

7. Stawy nadgarstkowo-śródręczne - leżą między kościami nadgarstka i podstawami kości śródręcza. Stawy zwarte o małej ruchliwości z wyjątkiem stawu nadgarstkowo-śródręcznego kciuka. Staw ten łączy siodełkowate powierzchnie kości czworobocznej większej i podstawę I kości śródręcza. Staw dwuosiowy (przywodzenie, odwodzenie, zginanie i prostowanie.

8. Stawy śródręczno-paliczkowe – leżą między głowami kości śródręcza a podstawami bliższych paliczków palców. Powierzchnie stawowe mają postać elipsy. Główki stawowe duże, a panewki są małe. Torebki stawowe wzmocnione są więzadłami. Są dwuosiowe. Wykonują ruchy odwodzenia, przywodzenia, prostowania i zginania.

9. Stawy międzypaliczkowe leżą między paliczkami. W kciuku występuje tylko jeden taki staw, w pozostałych jest ich dwa: bliższy i dalszy. Wypukłą powierzchnię stawu międzypaliczkowego stanowi bloczek. Bloczkom odpowiadają panewki utworzone przez powierzchnie stawowe paliczków środkowego i dalszego. Są to stawy jednoosiowe zawiasowe (zginanie, prostowanie). Ruchom bocznym zapobiegają więzadła poboczne, wzmacniające napięte torebki stawowe.

10.Staw krzyżowo-biodrowy jest to połączenie kości krzyżowej z kością miedniczną. Staw jest wzmocniony więzadłami krzyżowo biodrowymi brzusznymi, grzbietowymi i międzykostnymi oaz więzadłami biodrowo-lędźwiowymi, więzadłami krzyżowo-guzowymi i krzyżowo-kolcowymi.

11.Staw biodrowy łączy kość miedniczną z kością udową. Panewka jest pogłębiona przez obrąbek panewkowy. Głowa kości udowej posiada dołek w którym znajduje się więzadło łączące ją z dnem panewki kości miednicznej. U młodych osobników w więzadle tym biegną naczynia krwionośne do części głowowej kości udowej. Szyjka kości udowej objęta jest przez warstwę okrężną włókien, która przymocowuje kość udowa z panewką. Jest to staw wieloosiowy. Torebka stawowa jest wzmocniona szeregiem więzadeł: więzadło biodrowo-udowe (od okolicy kolca biodrowego przedniego do kresy międzykrętarzowej), więzadło kulszowo-udowe, więzadło łonowo-udowe.

12.Staw kolanowy obejmuje powierzchnie stawowe trzech kości: udowej, piszczelowej i rzepki. Płaska powierzchnie stawowa piszczeli modyfikują łąkotki półksiężycowate zbudowane z chrząstki włóknistej: łąkotka przyśrodkowa (jest większa) i łąkotka boczna. Dzięki łąkotkom, przy zgiętym kolanie podudzie może obracać się w bok; łąkotki pozostają wówczas nieruchome w stosunku do kości udowej, a ruch odbywa się między nimi i kością piszczelową. Łąkotki dzielą staw kolanowy na dwa pietra: w górnym odbywają się ruchy zginania i prostowania, w dolnym – ruchy obrotowe. Przy ruchach przystosowują się do powierzchni kości. Przy prostowaniu stawu wysuwają się ku przodowi, przy zgięciu – ku tyłowi. Zagłębienia między kośćmi są wypełnione tkanka tłuszczową, tworzącą fałdy skrzydłowe. Kość udowa i piszczelowa wyposażone są w więzadła poboczne i krzyżowe. Od przodu staw osłania rzepka patella, która jest włączona w ścięgno mięśnia czworogłowego uda, schodzącego na rzepkę i dalej ku dołowi, jako więzadło rzepki na guzowatość piszczeli. Po bokach torebkę stawowa wzmacniają więzadła poboczne piszczelowe i strzałkowe. Więzadła te napinają się podczas prostowania stawu kolanowego i zapobiegają zginaniu się stawu ku przodowi. Kość udowa na dolnym końcu posiada dwa kłykcie: mniejszy boczny i większy przyśrodkowy. Kłykciom tym odpowiadają kłykcie kości piszczelowej. Miedzy kłykciami kości udowej leży dół międzykłykciowy, a między kłykciami kości piszczelowej leży wyniosłość międzykłykciowa. Twory te są połączone dwoma więzadłami krzyżowymi kolana: przednim i tylnym. Więzadła krzyżowe przednie rozpoczynają się na kłykciu bocznym kości udowej i biegną ku dołowi, przodowi i środkowi i po czym wiążą się z polem międzykłykciowym przednim kości piszczelowej. Więzadło krzyżowe tylne biegnie od powierzchni bocznej (wewnętrznej) kłykcia przyśrodkowego kości udowej do pola międzykłykciowego tylnego. Torebka stawowa posiada zachyłki; do największych należy zachyłek nadrzepkowy. Główkę w stawie kolanowym stanowią kłykcie kości udowej, a panewkę kłykcie piszczeli. Kłykieć udowy przyśrodkowy jest większy. Powierzchnie stawowe kłykci kości udowej są połączone powierzchnią rzepki, która je wiąże ze sobą. Rzepka to największa trzeszczka człowieka. Po obu stronach rzepki i jej więzadła przebiegają włókna ścięgniste, łączące się u góry ze ścięgnem mięśnia czworogłowego uda, a u dołu z kością piszczelową. Są to troczki przyśrodkowy i boczny rzepki.

13.Połączenia kości goleni – kość strzałkowa posiada głowę, która połączona jest z tylno-boczną powierzchnią kłykcia kości piszczelowej. Powierzchnie stawowe obu kości są spłaszczone i mają kształt owalny. Torebka stawowa wzmocniona jest więzadłami głowy strzałki przednimi i tylnymi. Końce dolne kości goleni połączone są więzozrostem piszczelowo-strzałkowym. Więzozrostem jest również błona międzykostna goleni, łącząca brzegi obu kości. Ruchy obu kości względem siebie mają charakter niewielkich przesunięć.

14.Staw skokowo-goleniowy, czyli staw górny jest połączeniem podudzia z kośćmi stopy. Nasady kości piszczelowej i strzałkowej są połączone więzozrostem i tworzą klamerkę obejmującą głowę kości skokowej. Więzadło przyśrodkowe łączy kostkę przyśrodkową piszczeli z kością skokowa, piętową i łódkowatą. Kość strzałkowa jest powiązana z kośćmi stopy za pomocą trzech więzadeł bocznych: skokowo-strzałkowego (przedniego i tylnego) oraz piętowo-strzałkowego. Torebka stawowa obejmuje głowę kości skokowej i klamrę podudzia. Jest to staw jednoosiowy (zawiasowy).

15.Staw skokowy dolny łączy kość skokową, piętową i łódkowatą. Wykonuje ruchy nawracania i odwracania stopy.

16.Staw Choparta, czyli staw poprzeczny jest stawem złożonym obejmującym staw skokowo-łódkowaty oraz staw piętowo-sześcienny. Wykonuje ruchy przywodzenia, odwracania, nawracania i odwodzenia.

17.Staw Lisfranca obejmuje w rzeczywistości kilka stawów stępowo-śródstopnych, łączących kości klinowate i kość sześcienną z kośćmi śródstopia. Ruchy (przesunięcia) międzykostne są niewielkie.

18.Stawy śródstopno-paliczkowe obejmują połączenia główek kości śródstopia z wklęsłymi panewkami podstaw kości palców. Są to stawy kuliste. Wykonują ruchy zginania i prostowania palców oraz ograniczone ruchy odwodzenia i przywodzenia. Więzadła poboczne wzmacniają torebki stawowe.

19.Stawy międzypalcowe łączą poszczególne kości palców. Dystalne końce paliczków są bloczkowate i wnikają do proksymalnych końców paliczków. Są to stawy zawiasowe, jednoosiowe (ruchy zginania i prostowania).

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\D489F527-D581-48D8-B395-26476FFD6913\u_md_clr_sway.gif$ kład mięśniowy $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\52DA46D3-4771-11D4-9847-0050DAC68DF2\arnoldpose_lg_clr.gif$

W ciele człowieka występuje około 400 mięśni szkieletowych. Stanowią 40-50% masy ciała. Tworzą czynny układ ruchu (patrz tkanka mięśniowa). W mięśniu wyróżnia się dwie podstawowe części: brzusiec i ścięgna. Brzusiec (venter) jest czynną częścią mięśnia i jest zbudowany z włókien mięśniowych, stanowiących jego miąższ. W zależności od rodzaju włókien tworzących mięsień wyróżnia się mięśnie białe i czerwone.

Włókna czerwone zawierają dużo mioglobiny, więcej mitochondriów, wolniej się kurczą, ale także trudniej się męczą. Włókna białe zawierają mniej mioglobiny, więcej miofibryli . Szybciej się kurczą, ale wcześniej też męczą się. Brzusiec jest otoczony łącznotkankową namiesną.

Ścięgna (tendo) to część bierna mięśni, zbudowane z tkanki łącznej, otoczonej błoną ościęgną. Ścięgna przymocowują mięsień do kości. W mięśniach wrzecionowatych ścięgna są obłe lub nieco spłaszczone.

W mięśniach płaskich ścięgna przybierają postać blaszek i wówczas określa się je jako rozcięgna. Wyróżnia się ścięgna początkowe = bliższe (bliżej środka ciała) i ścięgna końcowe = dalsze.

Unerwienie mięśni jest dwojakie: ruchowe i czuciowe. Zakończenie nerwów ruchowych nosi nazwę płytki ruchowej. Zakończenie nerwu czuciowego nosi nazwę wrzecionka mięśniowego. Liczba neuronów przypadająca na liczbę włókien wyraża jednostkę ruchową mięśnia. Mięsień pracujący mało precyzyjnie i długotrwale jest unerwiony przez mniejszą liczbę neuronów niż mięsień pracujący szybko i precyzyjnie. Zatem mięśnie okoruchowe i palców są licznie unerwione (na jeden neuron przypada mało włókien mięśniowych). W mięśniach grzbietowych z kolei istnieje mało neuronów (na jeden neuron przypada dużo włókien mięśniowych).

W zależności od przebiegu włókien mięśniowych rozróżnia się mięśnie proste (włókna są ułożone równolegle do osi długiej mięśnia), mięśnie pierzaste (włókna dochodzą do ścięgna pod katem ostrym z obu stron). Jeżeli włókna docierają pierzasto do osi długiej tylko z jednej strony, mówi się o mięśniu półpierzastym.

Pojedynczy bodziec powoduje pojedynczy skurcz mięśnia. Jeżeli napięcie mięśnia pozostaje przy tym bez zmian mówi się o skurczu izotonicznym mięśnia. Jeżeli natomiast wzrasta napięcie, ale mięsień nie skraca swojej długości mówi się o skurczu izometrycznym. Oba rodzaje skurczu wyznacza graficznie miograf. Pomiędzy dotarciem impulsu a czasem reakcji upływa pewien okres latencji (utajone pobudzenie), który wynosi 3-10 milisekund. Latencja wydłuża się w zmęczonym mięśniu. Kolejna fazą reakcji jest faza skurczu (wzrost napięcia), potem faza rozkurczu (spadek napięcia), która przedłuża się w miarę wzrostu zmęczenia i obciążenia danego mięśnia.

Wielokrotne pobudzanie mięśnia powoduje stan zmęczenia. Zmęczony mięsień wykazuje wydłużony okres latencji, zmniejszenie siły skurczu i wydłużenie fazy rozkurczu. Zmęczenie jest spowodowane spadkiem stężenia ATP, rozpadem fosfokretyny i wzrostem zakwaszenia tkanki. Skurczowi mięśnia towarzyszy wydzielanie ciepła. Przy wolnej i umiarkowanej pracy serca naczynia krwionośne ulegają wówczas rozszerzeniu. Przy szybkiej pracy (silnym skurczu) naczynia ulegają zwężeniu i przez to dochodzi do szybkiego spadku ukrwienia mięśnia oraz obniżenia stężenia tlenu. Nagromadzenie w mięśniu i w wątrobie kwasu mlekowego oraz zredukowanego NADH₂ powoduje wystąpienie długu tlenowego, którego rekompensacja następuje w trakcie odpoczynku mięśnia (patrz fizjologia wysiłku).

Do mięśni stale dopływają impulsy bioelektryczne utrzymujące stałe napięcie mięśni – tonus. Zapewnia to ciągłą gotowość mięśni do szybkiego podjęcia pracy. Ponadto tonus zapewnia utrzymanie postawy ciała.

Przy podwyższonej częstotliwości impulsów zachodzi zjawisko sumowania bodźców. Zanim mięsień rozkurczył się uzyskał kolejną podnietę, która nakłada się w ten sposób na tę poprzednią. Występuje wówczas ciągły skurcz mięśnia, zwany skurczem tężcowym. Rozkurcz następuje z chwilą przerwania dopływu bodźców. Abu skurcz tężcowy wystąpił należy zastosować krótszy okres refrakcji niż czas trwania fazy skurczu.

Ogólnie, mięśnie szkieletowe można podzielić na mięśnie ruchowe, mięśnie oddechowe i mięśnie postawy ciała.

Mięśnie utrzymujące postawę ciała: $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\69C7C53C-BBCD-11D40B082-0050DAC65330\Woman_handstand_md_clr.gif$ $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\CD7260AD-4783-11D4-9847-0050DAC68DF2\nicole_snowboarding_sm_clr.gif$

· Mięsień czworoboczny (kapturowy) grzbietu;

· Miesień prostownik grzbietu;

· Mięsień pośladkowy wielki, średni i mały;

· Mięsień dwugłowy i czworogłowy uda;

· Mięsień trójgłowy łydki;

· Mięśnie brzucha (prosty, skośny wewnętrzny, skośny zewnętrzny, poprzeczny, czworoboczny lędźwi).

Mięśnie wdechowe:

· Mięśnie międzyżebrowe zewnętrzne;

· Mięśnie dźwigacze żeber;

· Miesień zębaty tylny górny;

· Mięsień zębaty przedni;

· Mięsień podobojczykowy;

· Mięsień mostkowo-obojczykowo-sutkowy;

· Mięsień piersiowy mniejszy i większy;

· Przepona.

Mięśnie wydechowe:

· Mięśnie międzyżebrowe wewnętrzne;

· Mięsień prostownik grzbietu;

· Mięsień poprzeczny klatki piersiowej;

· Mięsień zębaty tylny dolny;

· Mięśnie brzucha (prosty, skośny zewnętrzny, skośny wewnętrzny, poprzeczny, czworoboczny).

Mięśnie mimiczne twarzy: $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Emoticon\DA05CF03-1D81-11D7-85DE-0050DAC682FE\t_manga_eyes2_b.gif$ $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Emoticon\DA05CF03-1D81-11D7-85DE-0050DAC682FE\u_manga_wink05.gif$ $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Emoticon\DA05CF05-1D81-11D7-85DE-0050DAC682FE\g_chewingum.gif$

· Mięsień czołowy;

· Mięsień okrężny oka;

· Mięsień okrężny ust;

· Mięsień śmiechowy;

· Mięsień skroniowy;

· Mięsień szeroki szyi.

Mięśnie kończyny dolnej: $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\D825C4DB-C934-40B7-A439-820937B16FB9\biker1_d.gif$

· Mięsień lędźwiowy większy rozciąga się pomiędzy ostatnim kręgiem piersiowym a kością udową. Przebiega przez kręgi lędźwiowe. Umożliwia zginanie uda w stawie biodrowym. Na tym mięśniu leży mięsień lędźwiowy mniejszy (od 12 kręgu piersiowego do powięzi biodrowej).

· Mięsień biodrowy rozciąga się pomiędzy kością biodrową a kością udową. Uczestniczy w zginaniu uda w stawie biodrowym.

· Miesień pośladkowy wielki leży na tylnej powierzchni miednicy i bliższym końcu kości udowej. Umożliwia prostowanie uda w stawie biodrowym, chodzenie i przysiady (odwodzenie, obracanie na zewnątrz).

· Mięsień pośladkowy średni (leży na bocznej powierzchni miednicy) i mały (od talerza biodrowego do krętarza wielkiego) zapewniają odwodzenie kończyny, prostowanie i zginanie uda w stawie.

· Mięsień krawiecki uda rozciąga się od kolca biodrowego do guzowatości piszczelowej. Zapewnia zginanie stawu biodrowego i kolanowego, obracanie uda na zewnątrz i przywodzenie. Jest w przedniej części uda.

· Mięsień czworogłowy uda złożony jest z mięśnia prostego, mięśnia obszernego bocznego, pośredniego i przyśrodkowego. Jest w przedniej części uda. Mięsień prosty rozpoczyna się na kolcu kości biodrowej, a kończy na guzowatości kości piszczelowej. Mięsień prosty umożliwia uczestniczy w zginaniu stawu biodrowego. Cały mięsień czworogłowy umożliwia prostowanie kolana.

· Mięsień dwugłowy uda rozpoczyna się na guzie kości kulszowej, a kończy na głowie kości strzałkowej. Zgina staw kolanowy i obraca podudzie na zewnątrz. Uczestniczy w prostowaniu stawu biodrowego. Jest w tylnej części uda.

· Mięsień półścięgnisty i półbłoniasty prostują staw biodrowy i zginają kolano. Leżą w tylnej części uda.

· Mięsień piszczelowy przedni rozpoczyna się na bocznej powierzchni kości piszczelowej, a kończy na stopie (kość łódkowata). Jest to prostownik stopy. Zapewnia odwracanie stopy od strony przyśrodkowej. Jest w przedniej części podudzia.

· Mięsień prostownik długi palców rozciąga się pomiędzy kłykciem bocznym piszczeli a kośćmi palców. Zapewnia prostowanie stopy i palców. Jest w przedniej części podudzia.

· Mięsień prostownik długi palucha sięga od strzałki aż do grzbietu paliczka dalszego palucha. Uczestniczy w prostowaniu stopy i palucha. Jest w przedniej części podudzia.

· Mięsień strzałkowy długi rozciąga się pomiędzy głową strzałki a kością klinowatą. Zgina, nawraca i odwodzi stopę. Jest na bocznej części podudzia.

· Mięsień strzałkowy krótki sięga od dolnego odcinka strzałki do śródstopia. Nawraca i zgina podeszwowo stopę. Jest na bocznej części podudzia.

· Mięsień trójgłowy łydki leży na tylnej części podudzia. Obejmuje mięsień brzuchaty (z dwoma głowami) i mięsień płaszczkowaty. Sięga od kości udowej do guzowatości piętowej. Jest to zginacz podeszwowy stopy i kolana. Mięsień płaszczkowaty jest zginaczem stawu skokowego górnego.

· Mięsień podkolanowy rozciąga się od kości udowej (kłykieć boczny) do kości piszczelowej. Uczestniczy w zginaniu kolana i obraca podudzie do wewnątrz (przy zgiętym kolanie). Jest w tylnej części podudzia.

· Mięsień podeszwowy leży pomiędzy kłykciem bocznym kości udowej
a guzem piętowym. Napina torebkę stawu kolanowego.

· Mięsień piszczelowy tylny odwodzi i przywraca stopę.

· Mięsień zginacz długi palców sięga od kości piszczelowej do podstaw paliczków dystalnych. Zgina stopę i palce. Ponadto odwraca i przywodzi stopę.

· Mięsień zginacz długi palucha rozpoczyna się na kości strzałkowej, a kończy na podstawie paliczka dalszego palucha. Uczestniczy w zginaniu palców (II i III) oraz palucha. Jest ważny podczas chodzenia.

· Mięśnie grzbietu stopy obejmują: mięsień prostownik krótki palucha (od kości piętowej do grzbietu palucha), który odwodzi i prostuje paluch; oraz mięsień prostownik krótki palców (od kości piętowej do grzbietów poszczególnych paliczków (prostuje palce).

· Mięśnie podeszwy obejmują: odwodziciel, zginacz i przywodziciel palucha, odwodziciel i zginacz palca małego, przewistawiacz palca małego oraz mięśnie pośrednie podeszwy (zginacze krótkie palców, mięśnie międzykostne podeszwowe i grzbietowe – utrzymują sklepienie stopy i zginają palce).

Mięśnie kończyny górnej: $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\8706A446-4A9C-11D4-9847-0050DAC69006\2singlearms_wrestling_sm_clr.gif$ $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\CD7260AB-4783-11D4-9847-0050DAC68DF2\flexing_sm_clr.gif$

· Mięsień naramienny rozciąga się między łopatka, obojczykiem i kością ramieniową. Zgina ramię w stawie ramiennym, odwodzi i cofa ramię.

· Mięsień dwugłowy ramienia rozciąga się pomiędzy łopatką a kością promieniową. Zgina i odwraca przedramię, odwodzi i przywodzi ramię. Obejmuje głowę długa i głowę krótka. Leży w przedniej części ramienia.

· Mięsień trójgłowy leży w tylnej części ramienia. Rozciąga się miedzy łopatką a kością łokciową. Prostuje staw łokciowy.

· Mięsień nawrotny obły leży w przedniej części przedramienia. Rozpoczyna się w kości ramieniowej a kończy na kości promieniowej Nawraca przedramię i zgina staw łokciowy.

· Mięsień zginacz promieniowy nadgarstka zgina staw łokciowy i promieniowo nadgarstkowy oraz nawraca przedramię.

· Mięsień dłoniowy długi zgina rękę.

· Mięsień zginacz łokciowy nadgarstka rozciąga się między kością ramieniową i kośćmi nadgarstka. Zgina staw promieniowo-nadgarstkowy.

· Mięsień zginacz powierzchniowy palców zgina staw łokciowy, staw promieniowo-nadgarskowy, staw śródręczno-paliczkowy i stawy międzypaliczkowe bliższe.

· Mięsień zginacz głęboki palców zgina staw promieniowo-nadgarstkowy, staw śródręczno-paliczkowy i stawy międzypaliczkowe, ponadto zapewnia odwodzenie ręki.

· Mięsień zginacz długi kciuka leży w warstwie głębokiej mięśni przedramienia. Ciągnie się od kości promieniowej do podstawy paliczka dalszego kciuka. Zgina staw międzypaliczkowy kciuka.

· Mięsień ramienno-promieniowy leży bocznie na przedramieniu. Rozciąga się od kości ramiennej do wyrostka rylcowatego kości promieniowej. Zgina staw łokciowy, odwraca i nawraca przedramię.

· Mięsień prostownik promieniowy długi i krótki nadgarstka – prostują rękę, zginają staw łokciowy.

· Mięsień odwracacz przedramienia odwraca przedramię.

· Mięsień prostownik palców prostuje i odwodzi palce.

· Mięsień prostownik palca małego leży w tylnej części przedramienia. Rozciąga się od nadkłykcia bocznego kości ramieniowej do palca małego.

· Miesień prostownik łokciowy nadgarstka prostuje i przywodzi rękę.

· Mięsień odwodziciel długi kciuka i mięsień prostownik krótki kciuka odwodzą kciuk i rękę. Prostują kciuk w stawie śródręczno-paliczkowym.

· Mięsień prostownik długi kciuka przywodzi i prostuje kciuk.

· Mięsień prostownik palca wskazującego prostuje i przywodzi (do palca środkowego) palec wskazujący.

· Mięśnie ręki obejmują mięśnie kłębu, kłębiku i mięśnie środkowe dłoni. Należą tutaj przywodziciele, odwodziciele, przeciwstawiacze i zginacze palców.

Mięśnie brzucha są tłocznią jamy brzusznej. Zapewniają defekację, oddawanie moczu i poród. Uczestniczą w ruchach tułowia, utrzymują postawę ciała, stanowią mięśnie wydechowe.

Mięśnie grzbietowe umożliwiają ruchy obręczy kończyny górnej, tułowia i utrzymanie postawy ciała. Biorą udział w oddychaniu.

Mięśnie szyi umożliwiają ruchy głowy i szyi. Uczestniczą w wydawaniu głosu oraz w oddychaniu i pobieraniu pokarmu.

Mięśnie mimiczne zapewniają mimikę twarzy, pobieranie pokarmu, regulowanie wielkości otworu jamy ustnej i oczodołów.

Mięśnie klatki piersiowej uczestniczą w oddychaniu, w ruchach tułowia i obręczy kończyny górnej oraz w utrzymaniu postawy ciała.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\D489F527-D581-48D8-B395-26476FFD6913\u_md_clr_sway.gif$ kład nerwowy

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\5FF76C87-C545-11D4-9165-005004BFAA41\Pulse_green_md_clr.gif$ $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\5FF76C87-C545-11D4-9165-005004BFAA41\Pulse_green_md_clr.gif$ $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\5FF76C87-C545-11D4-9165-005004BFAA41\Pulse_green_md_clr.gif$ $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\5FF76C87-C545-11D4-9165-005004BFAA41\Pulse_green_md_clr.gif$ $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\5FF76C87-C545-11D4-9165-005004BFAA41\Pulse_green_md_clr.gif$

W obrębie układy nerwowego wydzielić można centralny (ośrodkowy = OUN = CUN) układ nerwowy, obwodowy układ nerwowy (peryferyjny układ nerwowy = PUN) i wegetatywny (autonomiczny = WUN) układ nerwowy.

OUN obejmuje mózgowie i rdzeń kręgowy.

PUN utworzony jest przez nerwy czaszkowe (12 par nerwów) i ich zwoje, nerwy rdzeniowe (31 par nerwów) i ich zwoje oraz receptory odbierające bodźce.

WUN składa się z układu współczulnego (dawniej zwanego sympatycznym) i przywspółczulnego (parasympatycznego).

Rdzeń kręgowy (medulla spinalis) leży w kanale kręgowym. Otoczony jest oponą twardą, pajęczynową i naczyniową (miękką). Rozciąga się od rdzenia przedłużonego do 1-2 kręgu lędźwiowego i osiąga długość 41-45 cm. Przybiera kształt lekko spłaszczonego walca, stopniowo zwężającego się ku dołowi w tzw. nić końcową. Nić końcowa sięga do kręgu guzicznego. Wzdłuż osi długiej po stronie grzbietowej przebiega płytka bruzda (szczelina) tylna, po stronie brzusznej – głęboka bruzda przednia.

W przekroju poprzecznym zauważyć można dwie strefy: zewnętrzna warstwa zbudowana jest z istoty białej, wewnętrzna strefa jest utworzona z istoty szarej. Istota szara ma kształt litery H. W centrum istoty szarej widnieje kanał środkowy (canalis centralis), wyścielony ependyma (patrz tkanka glejowa). Kanał centralny nie jest drożny na całej długości (z wyjątkiem płodów), bowiem stopniowo zarasta tkanką glejową. Wypełniony jest również płynem rdzeniowym. Kanał centralny kontaktuje się z komorą IV rdzenia przedłużonego.

W istocie szarej wyróżnia się rogi przednie (brzuszne) i rogi tylne (grzbietowe). Rogi (róg przedni i tylny) połączone są częścią pośrednią. Obie strony (symetryczne) istoty szarej połączone są spoidłem szarym (w środku spoidła jest kanał centralny).

Istota biała rdzenia zbudowana jest z aksonów mielinowych i bezosłonkowych, które tworzą pęczki układające się w drogi. Istnieją drogi zstępujące (mające początek w korze mózgowej, w jądrach podstawnych i w pniu mózgu), drogi wstępujące (zaczynające się w zwojach rdzeniowych i w samym rdzeniu, a biegnące do pnia mózgu, jąder podstawnych i kory mózgowej), drogi rdzeniowe własne (w obrębie rdzenia) oraz drogi korzonkowe (wpadają do rdzenia przez korzonki tylne i biegną do wyższych pięter OUN).

Rdzeń posiada budowa segmentową (odcinkową). Segment rdzenia nosi nazwę neuromeru. Każdy odcinek pokrywa się z wyjściem nerwów rdzeniowych (1 nerw to para korzonków). W części szyjnej jest 8 odcinków, zatem odchodzi tu 8 par nerwów. Z części piersiowej – 12 par nerwów, z części lędźwiowej 5 par nerwów, z części krzyżowej 5 par nerwów, a z części guzicznej – 1 para nerwów, w sumie 31 par nerwów rdzeniowych.

Neurony ruchowe mieszą się w rogach przednich. Neurony czuciowe zlokalizowane są w rogach tylnych. Od rogów przednich odchodzą korzonki przednie. Od rogów tylnych odchodzą korzonki tylne.

W odcinku piersiowym i lędźwiowym i guzicznym występują rogi boczne, zawierające ośrodki układu autonomicznego. W części piersiowej i lędźwiowej są ośrodki współczulne, a w części krzyżowej, guzicznej oraz w pniu mózgu – ośrodki przywspółczulne. Włókna neuronów autonomicznych towarzyszą korzonkom przednim (ruchowym).

Korzonek czuciowy i korzonek ruchowy łączą się w wiązkę tworząc nerw rdzeniowy mieszany (nervus spinalis), który opuszcza kręgosłup przez otwór międzykręgowy. W każdym korzonku tylnym (czuciowym) znajduje się zwój, w którym mieszczą się perykariony neuronów czuciowych.

Po wspólnym przebiegu wiązka korzonków ulega ponownemu rozdzieleniu na gałąź przednią i gałąź tylną, przy czym każda z gałęzi posiada włókna czuciowe i włókna ruchowe. Docierają one do skóry oraz poszczególnych mięśni.

Gałęzie tylne nerwów rdzeniowych unerwiają mięśnie kręgosłupa i skórę karku oraz grzbietu. Zawierają nerwy współczulne.

Gałęzie przednie dochodzą do mięśni przedniej części tułowia i do kończyn. Obejmują one także nerwy współczulne. Neurony wegetatywne oddzielają się od korzonków przednich i tworzą gałązkę łączącą białą, która przechodzi do zwoju kręgowego autonomicznego (włókna przedzwojowe). Tutaj włókna gałązki białej kontaktują się z neuronami które oddają aksony do gałązki szarej. Gałązka szara wraca do korzonka i wraz z włóknami motorycznymi podążają do naczyń mięśni i samych miocytów (jako włókna zazwojowe).

Opony rdzenia kręgowego są unerwione przez gałązki oponowe, które oddzielają się od nerwu rdzeniowego (po wyjściu z kręgosłupa) i powracają w kierunku rdzenia.

Należy zapamiętać, że włókna nerwowe ruchowe są odśrodkowe, czyli eferentne i przewodzą impulsy nerwowe od OUN do komórek efektorowych (np. mięśni). Natomiast włókna nerwowe czuciowe są dośrodkowe, czyli aferentne i przewodzą podniety nerwowe od receptorów do OUN.

Opony mózgowo-rdzeniowe. Zbudowane są z tkanki łącznej właściwej. Pełnia funkcje ochronne i odżywcze w stosunku do mózgowia i rdzenia kręgowego.

Opona twarda (twardówka) przylega do kości czaszki lub powierzchni kanału kręgowego. Jest zespolona z okostną (blaszka zewnętrzna opony). Blaszka środkowa opony twardej obejmuje naczynia krwionośne i nerwy. Blaszka wewnętrzna jest błoną surowiczą utworzona przez nabłonek.

Opona pajęcza (pajęczynowa, pajęczynówka) zbudowana jest z tkanki łącznej właściwej zbitej i z nabłonka surowiczego. Do opony twardej przylega łącznotkankowa warstwa zbita (płyta pajęczynowa), od której odchodzą pod kątem prostym beleczki łącznotkankowe. Beleczki łącznotkankowe kontaktują się z opona miękką. Przestrzenie międzybeleczkowe tworzą jamę podpajęczą, wypełniona płynem mózgowo-rdzeniowym. Płyta jest pokryta z każdej strony nabłonkiem surowiczym.

Opona miękka (naczyniowa, naczyniówka) zbudowana jest z tkanki łącznej właściwej. Zawiera system naczyń krwionośnych włosowatych. Pokryta jest nabłonkiem surowiczym. Od naczyniówki odchodzą naczynia krwionośne do tkanki glejowej (neurogleju) mózgowia i rdzenia kręgowego.

Płyn mózgowo-rdzeniowy jest przesączem osocza krwi. Występuje w ilości około 120 ml. Zawiera limfocyty (2-5/mm³), sód, potas, wapń, chlor, białka (200-300 mg/l), w tym immunoglobulinę G (10-40 mg/l), mocznik i glukozę (2,25-4,16 nmol/l = 40-75 mg%). W zdrowym organizmie jest klarowny. Do badań jest pobierany przez nakłucie lędźwiowe (w obszarze 4-5 kręgu lędźwiowego). Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego pozwala na rozpoznanie krwotoku podpajęczego i stanów zapalnych w obrębie OUN.

Mózgowie złożone jest z pnia (trzonu) mózgu oraz z mózgu. Pień mózgu zawiera rdzeń przedłużony, most, śródmózgowie, podwzgórze i wzgórze. Przeciętna masa mózgowia wynosi 1350 g (goryla 530 g).

Rdzeń przedłużony, most i śródmózgowie stanowią tylną część pnia mózgu. Zlokalizowane są tu ośrodki ruchowe i czuciowe oraz jądra nerwów od III do XII. Tu znajdują się niektóre ośrodki układu pozapiramidowego (mimowolno-ruchowego) i układu limbicznego.

Rdzeń przedłużony pod względem filogenetycznym należy do rdzenia kręgowego. Na brzusznej powierzchni rdzenia przedłużonego leżą wypukłości - piramidy ze szlakami piramidowymi. Bocznie leżą oliwki. Grzbiet rdzenia przedłużonego buduje dno komory IV. Na grzbiecie leży jądro pęczka smukłego i jądro pęczka klinowatego. Są to ośrodki czucia głębokiego. Przez rdzeń przedłużony przebiega kanał centralny wnikający do komory IV. Piramidy są drogami ruchowymi. Na granicy z rdzeniem kręgowym drogi te krzyżują się. Oliwki regulują napięcie mięśni.

W rdzeniu przedłużonym znajdują się jądra nerwu językowo-gardłowego, błędnego, dodatkowego i podjęzykowego). Część ta zamyka więc łuki odruchowe okolic gardzieli i twarzy (ssanie, kaszel, żucie, kichanie, łzawienie, ślinienie).

W przedniej części mieści się most zbudowany z nakrywki (grzbiet) i z podstawy (część brzuszna). W nakrywce są jądra nerwu trójdzielnego, odwodzącego, twarzowego i słuchowego, ponadto cztery jądra przedsionkowe (uczestniczą w procesie utrzymania równowagi ciała). Pod dnem komory IV skupione są jądra przedsionkowe, do których dochodzą włókna nerwu przedsionkowego (przekazuje impulsy z narządu równowagi).

Komora IV ma kształt rombu. Przednia część rombu należy do mostu, a tylna – do rdzenia przedłużonego. W przodzie, komora IV przechodzi w wodociąg Sylwiusza. Na dnie komory (w dole równoległobocznym) znajdują się 2 jądra nerwu błędnego. I-rzędowe ośrodki naczynio-ruchowe mieszczą się właśnie na dnie IV komory rdzenia przedłużonego. Wpływają na nie bodźce dopływające z kory mózgowej i z podwzgórza. II-rzędowe ośrodki naczynioruchowe są zlokalizowane w komórkach rogów bocznych rdzenia kręgowego. Na dnie komory IV są także ośrodki oddechowe (wdechu i wydechu).

Śródmózgowie jest najmniejszą środkowa częścią mózgowia, przykrytą przez móżdżek i półkule mózgowe. Część brzuszna tworzy konary mózgowe, w których przebiegają szlaki nerwowe z mózgu do rdzenia. Pomiędzy konarami wybiega nerw okoruchowy. Grzbietowa część posiada ciałka (wzgórki) czworacze. Do wzgórków przednich dochodzą włókna nerwowe z siatkówki. Do wzgórków tylnych docierają włókna nerwowe z narządu słuchu. Komora śródmózgowia jest kanałowa (zwężona) i łączy komorę III z komorą IV. W śródmózgowiu leżą jądra czerwienne, jądra nerwu okoruchowego i bloczkowego (zapewniają ruchy gałek ocznych) oraz twór siatkowaty.

W śródmózgowiu przebiegają drogi dośrodkowe: pęczek grzbietowy i pęczek brzuszny, które łączą układ siatkowaty, podwzgórze i układ limbiczny. Spośród dróg odśrodkowych należy wymienić drogę korowo-rdzeniową, korowo-jądrową, korowo-mostową oraz drogi odczerwienne
i odczworacze. Jądra czerwienne uczestniczą w regulacji napięcia mięśni.

Twór siatkowaty to skomplikowany system włókien nerwowych. Wpływa pobudzająco na korę mózgową (w sposób nieswoisty, czyli niezależnie od rodzaju działającego na organizm bodźca). Utrzymuje stan czuwania, umożliwia skupienie uwagi i kojarzenie. Zapewnia przerwanie snu.

Podwzgórze leży między skrzyżowaniem nerwów wzrokowych a ciałami sutkowatymi, brzusznie do III komory. Jest powiązane z przysadką mózgową.

Zawiera ważne grupy neuronów – jądra. Spośród wielu występujących jąder istotne są: nucleus paraventricularis = jądra przykomorowe, nucleus supraopticus = jądra nadwzrokowe, nucleus anterior = jądra przednie i nucleus medialis = jądra środkowe.

Połączenia nerwowe i krwionośne przysadki mózgowej z podwzgórzem tworzą układ podwzgórzowo-przysadkowy. Neurony biegnące od jąder do płata tylnego (nerwowego) przysadki tworzą drogę podwzgórzowo-przysadkową.

Przysadkowy układ wrotny (naczyniowy; nie są to żyły wrotne, lecz długie naczynia włosowate, łączące się z naczyniami włosowatymi przysadki) łączy podwzgórze z częścią przednią (gruczołową) przysadki. Krew z tętnicy szyjnej wewnętrznej płynie do guza popielatego
i wyniosłości środkowej, a następnie do części gruczołowej przysadki. Do wyniosłości środkowej docierają aksony neuronów małych podwzgórza, które mają początek w jądrach środkowych. Jądra środkowe syntetyzują liberyny (hormony uwalniające) i statyny (hormony hamujące) dla hormonów tropowych przysadki. Liberyny i statyny są transportowane aksonami do wyniosłości środkowej i guza popielatego. Przepływająca krew zabiera te hormony i transportuje je do części gruczołowej przysadki. W części gruczołowej powodują zahamowanie lub uwolnienie określonego hormonu tropowego.

W jądrach (duże neurony) przykomorowych i nadwzrokowych produkowane są hormony odkładane następnie w części nerwowej przysadki. Tymi hormonami są: oksytocyna (jądra nadwzrokowe), wazopresyna i wazotocyna (jądra przykomorowe). Wytwarzane w neuronach białko neurofizyna umożliwia transport hormonów przez aksony do części nerwowej przysadki. Początkowo hormony są gromadzone w kolbach aksonu (dolna rozszerzona część) jako pęcherzyki – kule Herringa. Odłączenie neurofizyny od hormonu umożliwia jego wydzielenie z aksonu.

W podwzgórzu występują ośrodki wegetatywne układu autonomicznego, wpływające na metabolizm tłuszczów i cukrów. Jądra środkowe tworzą ośrodek głodu, sytości i termoregulacji.

Do podwzgórza docierają włókna nerwowe z móżdżku, z kory mózgowej, z tworu siatkowatego, z układu współczulnego i z rdzenia kręgowego.

Dawniej, do podwzgórza zaliczano pole przedwzrokowe. Obecnie uważane jest za strukturę oddzielną. Pole to wykazuje dymorfizm płciowy; u mężczyzn jest 5-krotnie większe niż u kobiet. Zlokalizowane są w nim receptory dla estrogenów. U płodów i noworodków występuje białko alfa-fetoproteina wiążąca estrogeny. U osobników żeńskich estrogeny związane są przez to białko, przez co nie wywierają wpływu na neurony. Tymczasem estrogeny zwiększają masę i liczbę neuronów i paradoksalnie wywołują wystąpienie stereotypu zachowania chłopięcego (!) w pierwszym okresie życia. Związanie estrogenu przez fetoproteinę uniemożliwia wystąpienie zachowania chłopięcego u dziewczynek. U osobników męskich krąży we krwi testosteron. Testosteron nie jest wiązany przez fetoproteinę. Jednakże jest transportowany do komórek nerwowych i tam metabolizowany do estrogenów, które wywołują wzrost ilości i masy neuronów.

Wzgórze zbudowane jest z blaszki rdzeniowej zewnętrznej (składnikiem jest istota biała) i z blaszki rdzeniowej wewnętrznej (istota szara). Blaszka wewnętrzna dzieli wzgórze na części: boczną, przyśrodkową i przednią. Część przyśrodkowa przylega do komory III. Pod wzgórzem leży podwzgórze.

Wzgórze zawiera jądra i liczne pęczki włókien nerwowych. Ogólnie ujmując jest to podkorowy ośrodek podkorowy dla czucia powierzchniowego i głębokiego. Pośredniczy w neurotransmisji między ośrodkami czuciowymi rdzenia kręgowego i kresomózgowia. Tędy przepływają informacje bólowe, dotykowe, węchowe i impulsy z receptorów stawów oraz mięśni. Jądro brzuszne boczne uczestniczy w procesie koordynacji i kontroli czynności ruchowych. Jądro grzbietowe przyśrodkowe przekazuje impulsy z innych jąder i układu limbicznego do płata czołowego. Jądra nieswoistego układu wzgórza należą do układu siatkowatego i uczestniczą w przekazywaniu impulsów nieswoistych do kory mózgowej.

Komora III leży w międzymózgowiu. Wypełniona jest płynem mózgowo-rdzeniowym. Ściany boczne utworzone są przez wzgórze i podwzgórze. Na dnie leży wspomniana już (przy podwzgórzu) wyniosłość środkowa. Ściana górna pokryta jest splotem naczyniówkowym i wytwarza płyn mózgowo rdzeniowy. Ściana przednia utworzona jest między innymi przez spoidło przednie, łączące struktury węchomózgowia w obu półkulach mózgowych. W ścianie tylnej leży spoidło tylne, spoidło uzdeczkowe i szyszynka. Komora III jest połączona z komorami bocznymi (są w obu półkulach mózgu) oraz z komorą IV. Na dnie III komory mieszczą się nadrzędne ośrodki WUN.

Mózgowie rozwija się z trzech zawiązków-pęcherzyków cewy nerwowej. Pierwszy, czyli przedni zawiązek nosi nazwę przodomózgowia, drugi (środkowy) – śródmózgowia, trzeci (tylny) – tyłomózgowia.

W trakcie embriogenezy przodomózgowie i tyłomózgowie dzielą się na dwa kolejne pęcherzyki, przez co powstaje w sumie 5 pęcherzyków: kresomózgowie, międzymózgowie, śródmózgowie, tyłomozgowie i rdzeniomózgowie.

Tyłomózgowie rozwija się w omówiony już rdzeń przedłużony z ośrodkami odruchowymi. Tutaj należy także móżdżek.

Móżdżek (cerebellum) koordynuje ruchy mimowolne, jest częścią układu pozapiramidowego. Zbudowany jest z dwóch półkul mózgowych, połączonych robakiem. Półkule pokryte są korą móżdżku, zbudowana z istoty szarej. Wnętrze wypełnia istota biała. W korze wyróżnia się 3 warstwy:

1. Warstwa drobinowa, zbudowana z gwiaździstych;

2. Warstwa zwojowa, zbudowana z neuronów gruszkowatych Purkinjego i z astrocytów;

3. Warstwa ziarnista, zbudowana z komórek ziarnistych.

Móżdżek wpływa na neurony ruchowe za pośrednictwem jądra czerwiennego, oliwki, jąder przedsionkowych i układu siatkowatego. Połączony jest z rdzeniem przedłużonym, ze śródmózgowiem i z mostem. W móżdżku znajdują się ośrodki regulujące napięcie mięśniowe, siłę skurczu mięśni oraz uczestniczące w utrzymaniu równowagi. Włókna domóżdżkowe i odmóżdżkowe tworzą most Varola (łączy funkcjonalnie i anatomicznie obie półkule móżdżku z obiema półkulami mózgu).

Międzymózgowie leży między kresomózgowiem a omówionym sródmózgowiem. W embriogenezie w międzymózgowiu powstają zawiązki oczu i nerwów wzrokowych. Tutaj zlokalizowane jest wzgórze, nadwzgórze, zawzgórze i podwzgórze, a jego ściany otaczają komorę III.

Nadwzgórze utworzone jest przez szyszynkę i trójkąt uzdeczek. Trójkąt uzdeczek złożony jest z lewej i prawej uzdeczki, ze spoidła uzdeczek i ze spoidła tylnego. Uzdeczki są elementem układu limbicznego.

Zawzgórze zbudowane jest z ciał kolankowatych i z poduszki (część układu wzrokowego). Ciała kolankowate przyśrodkowe są częścią analizatora słuchowego. Ciała kolankowate boczne są podkorowym ośrodkiem wzroku (integrują informacje wzrokowe). Są połączone ze wzgórkami czworaczymi śródmózgowia.

Kresomózgowie wykształca półkule mózgowe z korą mózgową i z jądrami podstawy (3 pary). Do jąder podstawy kresomózgowia należą: ciało prążkowane, przedmurze i ciało migdałowate.

Ciało prążkowane jest zespołem 3 ośrodków: jądro ogoniaste, łupina, gałka blada. Należy do układu pozapiramidowego, regulującego napięcie mięśniowe oraz koordynującego ruchy dowolne.

Do układu pozapiramidowego należy również przedmurze. Ciało migdałowate jest częścią układu limbicznego. Bierze udział w analizowaniu podniet węchowych, reguluje czynności popędowo-emocjonalne (w tym seksualne), pobieranie pokarmu; wyzwala reakcję ucieczki, wzbudzając strach.

Kora mózgowa (cortex cerebri) zbudowana jest z istoty szarej. Pokrywa półkule mózgowe kresomózgowia. W korze mieszczą się głównie perykariony i dendryty, natomiast białe wypustki aksonalne wnikają do istoty białej. Istota biała obok wypustek neuronów zawiera glejowy zrąb.

Włókna istoty białej są bezosłonkowe lub mielinowe. W istocie białej wyróżnia się drogi odkorowe (od kory do ośrodków podkorowych), drogi dokorowe (od ośrodków podkorowych do kory), drogi kojarzeniowe, czyli asocjacyjne (łączą określone ośrodki korowe w obrębie danej półkuli), drogi spoidłowe (łączą odpowiadające sobie ośrodki z obu półkul).

Półkule połączone są ze sobą za pomocą spoidła wielkiego i spoidła przedniego. Kora ma grubość od 2 do 5 mm.

Wyróżnia się korę nową (neocortex = isocortex), ewolucyjnie młodą i korę starą (archicortex = allocortex). Kora młoda pokrywa istotę białą. Kora stara natomiast pokryta jest istota białą (zakręt hipokampa). Kora stara zajmuje niewielka powierzchnie (1/12) mózgu i jest zbudowana z dwóch warstw komórek: drobinowej i piramidalnej.

Kora nowa zbudowana jest z 6 warstw:

1. Warstwa drobinowa, zbudowana głównie z tkanki glejowej;

2. Warstwa ziarnista zewnętrzna, zbudowana z neuronów piramidalnych i ziarnistych;

3. Warstwa piramidalna, zbudowana z neuronów piramidalnych;

4. Warstwa ziarnista wewnętrzna, zbudowana drobne komórki piramidalne i komórki ziarniste;

5. Warstwa zwojowa, zbudowana z neuronów dużych piramidalnych i z drobnych komórek ziarnistych;

6. Warstwa komórek wielokształtnych, zbudowana z komórek wrzecionowatych i piramidalnych.

Kora mózgowa jest pofałdowana i pobruzdowana:

1. Szczelina podłużna dzieli kresomózgowie na dwie półkule; półkule nie są równe pod względem wielkości; półkula lewa jest najczęściej większa od prawej.

2. Szczelina poprzeczna mózgu oddziela półkule od móżdżku.

3. Zakręt przedśrodkowy płata czołowego przebiega wzdłuż przedniej krawędzi szczeliny poprzecznej; tu mieści się ośrodek ruchów pisarskich ręki i ośrodek artykulacji mowy.

4. Bruzda boczna Sylwiusza oddziela płat czołowy i ciemieniowy od płatu skroniowego, w szczelinie leży wyspa.

5. Bruzda środkowa Rolanda rozdziela płat czołowy i ciemieniowy.

6. Bruzda ciemieniowo-potyliczna rozdziela płat ciemieniowy i potyliczny.

7. Zakręt hipokampa i zakręt obręczy leżące przyśrodkowo na powierzchni półkul są elementem układu limbicznego.

Płaty kory mózgowej:

1. Płat czołowy leży w przodzie od bruzdy środkowej; tu leżą ośrodki ruchowe i opuszka węchowa; umożliwia sterowanie ruchami dowolnymi i złożonymi formami zachowania; ośrodek Broca, czyli ruchowy ośrodek mowy zapewnia nadawanie mowy.

2. Płat ciemieniowy leży z tyłu bruzdy środkowej, zawiera ośrodki czucia dotyku i czucia głębokiego; umożliwia rozpoznawanie przedmiotów.

3. Styk ciemieniowo-skroniowo-potyliczny pełni funkcje kojarzeniowe, w tym dotyczące także funkcji mowy.

4. Płat potyliczny jest tylna częścią półkul, zawiera ośrodek wzroku, w tym ośrodek wzrokowy mowy; umożliwia analizę i integrację informacji wzrokowej.

5. Płat skroniowy zawiera ośrodek słuchu, w tym ośrodek słuchowy mowy; umożliwia analizę i integrację informacji słuchowej.

Drogi (szlaki) ośrodkowego układu nerwowego.

Drogi piramidowe są szlakami korowo-rdzeniowymi. Rozpoczynają się w ośrodkach ruchowych kory mózgowej, biegną do rdzenia (do rdzeniowych ośrodków ruchowych), wcześniej ulegając skrzyżowaniu na granicy rdzenia kręgowego i rdzenia przedłużonego (skrzyżowanie piramid). Do ośrodków rdzeniowych (brzuszne rogi rdzenia) przekazują podniety indukujące ruchy dowolne (lokomocyjne, manipulacyjne). Pobudzenie tych ośrodków dociera jako impuls wprost do efektora.

Drogi pozapiramidowe rozpoczynają się w jądrze czerwiennym śródmózgowia, a kończą w ośrodkach ruchowych rogów przednich rdzenia kręgowego. Cały układ pozapiramidowy jest skomplikowany i obejmuje drogę długą (od ośrodków dyspozycyjnych do rdzenia kręgowego), drogę krótką (pomiędzy elementami ośrodka dyspozycyjnego) oraz ośrodek dyspozycyjny, złożony z jąder podkorowych, z prążkowia, z wzgórza, z jądra czerwiennego, z jądra czarnego, z móżdżku oraz z tworu siatkowatego. Układ pozapiramidowy kieruje ruchami mniej precyzyjnymi, na zasadzie odruchu własnego. Steruje mimowolną kombinacją ruchową (np. zachowanie równowagi, napięcie mięśniowe). Przejmuje na siebie także ruchy wyuczone (np. jazda na rowerze).

Drogi czuciowe zbudowane są z trzech neuronów.

· I neuron leży w zwoju międzykręgowym; przewodzi pobudzenie z obwodu do grzbietowego (tylnego) rogu rdzenia kręgowego.

· II neuron odbiera bodziec od neuronu I w grzbietowym rogu rdzenia kręgowego i przewodzi go do wzgórza w międzymózgowiu.

· III neuron odbiera pobudzenie od neuronu II we wzgórzu i przekazuje go do ośrodka sensorycznego (czuciowego) kory mózgowej, gdzie powstaje czucie świadome.

Pomiędzy dogami sensorycznymi i motorycznymi (ruchowymi, a więc układu piramidowego i pozapiramidowego) występuje połączenie typu łuku odruchowego i połączenie asocjacyjne (kojarzeniowe).

Łuk odruchowy zespala neuron czuciowy międzykręgowy z neuronem motorycznym przedniego rogu istoty szarej rdzenia kręgowego w tym samym segmencie. Między oboma neuronami może występować neuron pośredniczący.

Połączenie asocjacyjne występuje w korze mózgowej i umożliwia świadomą, dowolna reakcje na bodziec.

Łuk odruchowy jest podstawowym połączeniem czynnościowym neuronów. Wyzwala nie podlegającą naszej woli reakcję organizmu na bodziec. W skład łuku wchodzą:

I receptor,

II neuron doprowadzający (aferentny, czuciowy),

III synapsa (ośrodek) w obrębie OUN.

IV neuron odprowadzający (eferentny, ruchowy),

V efektor.

Receptor zamienia energię fizyczną lub chemiczna bodźca na impuls bioelektryczny. Perykarion neuronu aferentnego (dośrodkowego, czuciowego) leży poza rdzeniem, w zwoju międzykręgowym. Perykarion neuronu odśrodkowego (eferentmego, ruchowego) znajduje się w przednim (brzusznym) rogu istoty szarej rdzenia kręgowego. Efektorem może być np. miocyt czy komórka gruczołowa (glandulocyt), które odbierają w synapsie podnietę i odpowiednio reagują. Zamknięcie łuku zachodzi w miejscu połączenia neuronu czuciowego z neuronem ruchowym. Pomiędzy oboma neuronami może występować neuron pośredniczący. Stąd wyróżnia się łuki dwu-, trzy- i więcej neuronowe.

Czynnościowo, łuki dzieli się na motoryczne, sekrecyjne i hamujące. Odruchy własne dotyczą łuku międzyneuronowego, przy czym zarówno receptor jak i efektor są zlokalizowane w tym samym narządzie (odruchy własne mięśnia).

Odruchy obce jednoczą czynnościowo kilka grup mięśni, dzięki czemu mogą wykazywać duży stopień złożoności. Główne pobudzenie skurczowe pewnej grupy mięśni sprzężone jest wówczas z równoczesnym hamowaniem grupy mięśni antagonistycznych. Dzieje się to przez neuron hamujący (neuron H) w sąsiednim segmencie rdzenia kręgowego. Aktywacja pewnej grupy mięśniowej dowolna droga piramidową poprzez neurony ruchowe pociąga za sobą równoczesne hamowanie neuronów ruchowych, unerwiających mięśnie antagonistyczne.

Każdy neuron ruchowy, podobnie jak neurony mózgu, posiadają mechanizm hamujący przez tzw. komórki Renshaw. Aksony neuronów ruchowych wysyłają do komórek Renshaw kolateralium (patrz tkanka nerwowa). Pobudzenie neuronów ruchowych aktywuje komórki Renshaw, których aksony kończą się synapsami inhibicyjnymi na perykarionach ruchowych. Jest to system sprzężenia zwrotnego, umożliwiający rozdzielenie pojedynczych impulsacji.

Przewodzenie bodźców w łuku odruchowym odbywa się zgodnie z prawem Bella-Magendiego (jednokierunkowo, bodziec płynący w niewłaściwym kierunku zostaje wyhamowany w synapsie).

Układ limbiczny kontroluje czynności podwzgórza. Jest utworzone przez opuszkę węchową, hipokamp, korę czołowo-skroniową, ciało migdałowate, jądra wzgórza i podwzgórza. Uczestniczy w tworzeniu pamięci świeżej i trwałej. Kieruje czynnościami popędowo-emocjonalnymi (jest analizatorem emocjonalnym). Jest odpowiedzialny za uczenie się, sen, pobieranie pokarmu i wody, reakcje obronne, reakcje agresji, czynności seksualne i macierzyńskie.

Nerwy czaszkowe. Z mózgowia odchodzi 12 par nerwów:

I Nerw węchowy, bierze początek w receptorze węchu (okolica węchowa) jamy nosowej; uszkodzenie nerwu powoduje anosmię (nierozróżnianie zapachów); jest nerwem czuciowym.

II Nerw wzrokowy, bierze początek w siatkówce oka; na podstawie mózgu oba nerwy ulegają skrzyżowaniu; zanik lub uszkodzenie nerwu powoduje utratę wzroku; jest nerwem czuciowym.

III Nerw okoruchowy, bierze początek z ośrodka ruchowego pnia mózgu; unerwia mięśnie oka; niedowład lub porażenie objawia się opadnięciem powiek i rozszerzeniem źrenic; jest nerwem ruchowym.

IV Nerw bloczkowy, dociera z pnia mózgu do mięśni oka; w razie uszkodzenia lub porażenia występuje niemożność patrzenia w dół oraz w bok; jest nerwem ruchowym.

V Nerw trójdzielny, zbudowany jest z włókien ruchowych i czuciowych. Część czuciowa obejmuje 3 gałązki: nadoczodołową, podoczodołową i żuchwową (ta jest czuciowo-ruchowa!); unerwia skórę twarzy, zatoki przynosowe i błonę śluzową jamy ustnej i nosowej, a także oponę miękka i zęby. Część ruchowa unerwia mięśnie twarzoczaszki (np. żwacze). Neurony czuciowe I rzędu są zlokalizowane w zwoju półksiężycowatym Gassera. Od tego zwoju odbiegają wspomniane trzy gałązki. Jądra czuciowe nerwu trójdzielnego są zlokalizowane w moście (tzw. jądro główne), w rdzeniu przedłużonym i w części szyjnej rdzenia kręgowego. W moście mieści się także jądro ruchowe omawianego nerwu. Napadowe wyładowania bioelektryczne w obrębie nerwu trójdzielnego powoduje wystąpienie nerwobólu (rwy). Ból jest silny, rwący lub piekący, połączony z drżeniem mięśni twarzy oraz z łzawieniem.

VI Nerw odwodzący rozpoczyna się w pniu mózgu i unerwia mięsień prosty boczny gałki ocznej; porażenie nerwu uniemożliwia patrzenie w bok; jest nerwem ruchowym.

VII Nerw twarzowy, jest nerwem mieszanym, unerwiającym mięśnie mimiczne, mięsień szeroki szyi, ślinianki, gruczoły łzowe, gruczoły śluzowe jamy nosowej i mięśnie nadgnykowe. Porażenie nerwu wiążę się ze zniekształceniem rysów twarzy. Część czuciowa umożliwia odbieranie wrażeń smakowych z języka (słony i słodki).

VIII Nerw słuchowy, rozpoczyna się w narządzie Cortiego (receptory słuchowe). Jądro tego nerwu mieści się w moście mózgu. Obejmuje nerw ślimakowy, którego uszkodzenie powoduje utratę słuchu, oraz nerw przedsionkowy, który przewodzi dośrodkowo pobudzenia powstające w błędniku (nerw równowagi). Uszkodzenie nerwy równowagi powoduje zawroty głowy, oczopląs i zaburzenia równowagi. Jest nerwem czuciowym.

IX Nerw językowo-gardłowy, prowadzi włókna do gardła i z gardła oraz z kubków smakowych i do gruczołów ślinowych (unerwienie wydzielnicze); jest zatem nerwem mieszanym. Zapewnia odruch gardłowy (wymiotny) w razie podrażnienia tylnej ściany gardła, a także odruch podniebienny (uniesienie łuku podniebiennego w razie jego podrażnienia mechanicznego). Unerwia jamę bębenkową, trąbkę Eustachiusza, migdałki i tylną część języka (czuciowo). Ruchowe unerwienie mięśni gardła zapewnia akt połykania pokarmu i wody.

X Nerw błędny, jest nerwem mieszanym. Unerwia ruchowo mięśnie podniebienia miękkiego, gardła i krtani. Część czuciowa dociera do skóry, naczyń krwionośnych (wzrost ciśnienia krwi powoduje podrażnienie receptorów i na drodze odruchowej rozszerzenie naczyń krwionośnych), płuc, żołądka i przełyku.

XI Nerw dodatkowy, dociera do mięśni szyjnych i tułowia (pas barkowy, miesień czworoboczny grzbietu = m. kapturowy, mięsień mostkowo-obojczykowo-sutkowy) i jest nerwem ruchowym.

XII Nerw podjęzykowy, unerwia mięśnie języka i krtani; jest nerwem ruchowym. Zapewnia akt mówienia i połykania.

Bariera krew-mózg uniemożliwia przenikanie wielu substancji z krwi do tkanki nerwowej. Jest to mechanizm ochronny przed toksynami. Bariera zbudowana jest z nieprzepuszczalnego śródbłonka i ciągłej błony podstawnej naczyń krwionośnych. Dodatkowa warstwę (błonę) tworzy tkanka glejowa. Połączenia międzykomórkowe nabłonków są typu occludens i adherens. Transport substancji odbywa się w sposób kontrolowany przez cytoplazmę, w pęcherzykach transportowych.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\24C133B5-CF36-41AE-8099-AC635C9EB66E\w_md_clr_breathing.gif$ egetatywny układ nerwowy.

WUN jest częścią układu nerwowego nie podlegającą naszej woli. Reguluje czynności narządów wewnętrznych. Anatomicznie i funkcjonalnie dzieli się na dwie antagonistyczne części: współczulną = sympatyczną i przywspółczulną = parasympatyczną.

Pobudzenie układu współczulnego uczynnia procesy kataboliczne (uwalnianie i zużywanie energii), np. glikogenolizę (następuje rozkład glikogenu w wątrobie i zwiększenie stężenia glukozy we krwi). Drażnienie wywołuje chronotropizm dodatni, batmotropizm dodatni i inotropizm dodatni serca (przyspieszenie czynności serca), zwężenie naczyń krwionośnych, podniesienie ciśnienia krwi, rozkurcz zwieraczy, zmniejszenie wydzielania soku żołądkowego, jelitowego, moczu i potu, rozszerzenie oskrzeli, zahamowanie perystaltyki jelit, rozszerzenie źrenic.

Pobudzanie układu przywspółczulnego prowadzi do nasilenia procesów anabolicznych (przyswajanie substancji pokarmowych, zmniejszenie zużycia energii). Drażnienie wywołuje wagotonię, czyli stan przewagi napięcia nerwu błędnego i układu przywspółczulnego. Przejawia się to zwolnieniem tętna (chronotropizm ujemny), obniżeniem ciśnienia krwi, rozszerzeniem naczyń mózgu, skurczem mięśni jelit i oskrzeli, zwiotczeniem zwieraczy i zwiększeniem wydzielania potu, moczu, soku żołądkowego i jelitowego; zwężeniem źrenic. Wzrost perystaltyki jelit ułatwia trawienie i wchłanianie pokarmu.

Ośrodki układu przywspółczulnego leżą w rdzeniu przedłużonym (ośrodki nerwów czaszkowych: III, VII, IX, X, XI) oraz w części krzyżowej rdzenia kręgowego (ośrodek nerwu miednicowego). Włókna przedzwojowe są długie, a zakończenia przedzwojowe są cholinergiczne. Zwoje leżą obwodowo w obrębie właściwych narządów (np. zwój sercowy). Włókna pozazwojowe są krótkie, a ich zakończenia również są cholinergiczne. Neuromediatorem jest acetylocholina.

Ośrodki układu współczulnego znajdują się w części szyjnej, piersiowej i lędźwiowej rdzenia kręgowego. Włókna przedzwojowe są krótkie, a ich zakończenia cholinergiczne. Zwoje układu współczulnego tworzą dwa pnie znajdujące się w klatce piersiowej i w jamie brzusznej po obu stronach kręgosłupa. Obecnie wyróżnia się zwój szyjny górny i dolny, zwój gwiaździsty, zwój trzewny, zwój krezkowy górny i zwój krezkowy dolny. Włókna pozazwojowe są długie, a ich zakończenia należą do adrenergicznych. Receptor adrenergiczny może być typu alfa (mięśnie gładkie naczyń krwionośnych) lub typu beta (serce, mięśniówka oskrzeli). Neuromediatorem (neurotransmiterem) jest noradrenalina, zwana dawniej sympatyną (sympatyczny układ nerwowy).

WUN reguluje przemianą materii, uczestniczy w utrzymaniu homeostazy, zapewnia integracje i synchronizację międzynarządową.

Nadrzędne ośrodki WUN leżą na dnie III komory międzymózgowia i mają połączenie z układem podwgórzowo-przysadkowym. W ontogenezie rozwija się szybciej niż OUN, co zapewnia samodzielne życie noworodkom i dostosowanie się organizmu do aktualnych warunków środowiska zewnętrznego.

Odruchy warunkowe i bezwarunkowe. Natychmiastowe reakcje na bodźce, zachodzące poza naszą świadomością noszą nazwę odruchów. Odruch powiązany jest z łukiem odruchowym.

Odruchy bezwarunkowe są wrodzone, bowiem ich łuk odruchowy jest anatomicznie i funkcjonalnie przygotowany już przed urodzeniem. Jest to reakcja na bodziec środowiskowy. Zachodzą bez czynnego udziału naszej woli. Przykładem może być odruch źreniczy (w ciemności rozszerzenie, w świetle – zwężenie) i odruch kolanowy (uderzenie w ścięgno rzepki kolana powoduje odruch wyprostowania nogi), odruch mięśnia dwugłowego ramienia (ramię jest przywiedzione; uderzenie w ścięgno mięśnia dwugłowego powoduje skurcz mięśnia dwugłowego), odruch promieniowy (ramię jest przywiedzione, przedramię zgięte ok. 120^o w stosunku do ramienia, uderzenie w wyrostek rylcowaty kości promieniowej wyzwala zgięcie przedramienia i palców), odruch ścięgna Achillesa (u leżącego osobnika zginamy kończynę w kolanie i lekko podtrzymując stopę uderzamy w ścięgno Achillesa – następuje wówczas zgięcie stopy i skurcz mięśni łydki).

Obok podanych wyżej odruchów głębokich występują także odruchy powierzchowne, np. odruch górny brzuszny (podrażnienie skóry wzdłuż łuku żebrowego powoduje przesunięcie pępka w kierunku drażnienia), odruch nosidłowy u mężczyzn (drażnienie skóry powierzchni przyśrodkowej ud powoduje skurcz dźwigacza jądra), odruch podeszwowy (drażnienie skóry podeszwy końcem zapałki wywołuje zgięcie palucha ku dołowi).

Niektóre odruchy można opanować, np. odruch drapania, odruch ziewania, odruch oddawania moczu, odruch oddawania kału (defekacji). Świadczy to o istnieniu ośrodków kontrolnych (nadrzędnych) w korze mózgowej, dzięki czemu człowiek może częściowo wpływać na te odruchy. Dla przykładu, ośrodek defekacji mieści się w części lędźwiowej rdzenia kręgowego. Wysyła on bodźce do mięśniówki jelita grubego wzmagając skurcze prostnicy oraz powodując rozwarcie zwieraczy odbytu. Ośrodek rdzeniowy podlega jednak ośrodkowi korowemu, dzięki czemu możliwe jest świadome oddawanie kału (hamowanie ośrodka rdzeniowego).

Odruchy warunkowe rozwijają się po urodzeniu, pod wpływem czynników otoczenia, są więc nabyte. Trening sprzyja ich powstawaniu i utrwaleniu. Zależą od zdobytego doświadczenia, jednakże powstają na bazie odruchów bezwarunkowych. Odruch warunkowy powstaje na skutek wielokrotnego kojarzenia bodźca bezwarunkowego z bodźcem obojętnym. Bodziec bezwarunkowy musi być poprzedzony przez bodziec obojętny. Jest to zasada warunkowania, której rezultatem jest przekształcenie bodźca obojętnego w bodziec warunkowy – wywołujący tę samą reakcję fizjologiczną co bodziec bezwarunkowy. Taka prawidłowość odkrył eksperymentalnie w 1895 roku Iwan Pawłow.

Doświadczenie Pawłowa. W eksperymencie wykorzystano psy $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\286CB1C8-D831-4F8D-ADC8-C8A55D7B2970\Butch.gif$ . Wzmożone ślinienie pod wpływem zażycia kwasu jest odruchem bezwarunkowym. Przed wprowadzeniem kwasu do jamy ustnej psa zaświecano żarówkę. Zaświecanie żarówki stanowiło bodziec obojętny. Kilkakrotne powtórzenie tej kombinacji: światło (bodziec obojętny) – kwas (bodziec bezwarunkowy) spowodowało wytworzenie odruchu warunkowego. Nastąpiło skojarzenie początkowo obojętnego bodźca z bodźcem bezwarunkowym. Bodziec obojętny stał się przez to bodźcem warunkowym. Po pewnym czasie samo zaświecenie żarówki wywołało już obfite ślinienie (stało się bodźcem wydzielniczym).

Jako bodziec obojętny zastosowano także bodźce dźwiękowe (dzwonek przed podaniem pokarmu), z podobnym skutkiem jak bodziec świetlny. Dźwięk lub bodziec świetlny są bodźcami warunkowymi, a reakcja wzmożonego wydzielania śliny jest odruchem warunkowym.

Wygasanie, czyli zanik odruchu warunkowego (wyuczonego) jest spowodowane zbyt długim stosowaniem wyłącznie bodźca warunkowego (dzwonienia lub światła żarówki), bez podania pokarmu (lub kwasu). Można go jednak przywrócić przez wzmocnienie odruchu warunkowego. W tym celu wystarczy skojarzyć bodziec świetlny lub dźwiękowy z podaniem kwasu lub pokarmu.

Ten schemat przypominania działa efektywnie przy każdym odruchu warunkowym. Dlatego tez ważny jest trening sportowców, mający na celu, między innymi utrwalenie (wzmocnienie) wyuczonych odruchów warunkowych (patrz fizjologia wysiłku). Ćwiczenia wykształcają coraz szybsze i sprawniejsze odruchy.

Odruch warunkowy jest następstwem połączenia czasowego, a nie stałego i wymaga powtarzania impulsów co pewien czas.

Odruchy warunkowe są podstawą kultury i cywilizacji człowieka. Stanowią podstawę wszelkiego uczenia się.

I i II układ sygnałów według Pawłowa.

Bodźce działające na organizm wywołują określone reakcje fizjologiczne, zatem są związane z pewnymi następstwami (prawidłowościami).

Człowiek i zwierzęta wykazują skojarzenie pomiędzy oboma elementami. Dzięki doświadczeniu (nauce) wiadome jest następstwo zadziałania określonego bodźca. Ponadto określona kombinacja czynników (warunków, bodźców) środowiskowych jest powiązana z czynnościami organizmu, z korzystnymi lub niekorzystnymi następstwami. Umożliwia to orientowanie się w środowisku, zdobywanie pokarmu, wody, partnera, znalezienie schronienia, unikanie niebezpieczeństwa. Reakcje odruchowo-warunkowe na określone czynniki środowiskowe zapewnia I układ sygnałów.

U człowieka powstają dodatkowo związki między przedmiotami i procesami (zjawiskami) konkretnymi a ich odpowiednikami słownymi. Słowa stają się więc sygnałami determinującymi określone przedmioty i procesy (zjawiska). Mowa i słowo pisane oraz determinacja słowna zdarzeń i bodźców jest uwarunkowana II układem sygnałów. Oba układy ściśle ze sobą współpracują. Zwierzęta nie mają II układy sygnałów.

Rodzaje i mechanizm pamięci. $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Emoticon\DA05CF05-1D81-11D7-85DE-0050DAC682FE\u_thinking02y.gif$ Pamięć to zdolność utrwalania, przetwarzania, przechowywania i odtwarzania informacji (doświadczeń) oraz kierowania się nimi w postępowaniu. Oddziałujące bodźce na człowieka pozostawiają ślady w układzie nerwowym. Ślad pamięciowy w układzie nerwowym nosi nazwę engramu.

Wyróżnia się pamięć sensoryczną, krótkotrwałą i długotrwałą.

1. Pamięć sensoryczna polega na szybkiej syntezie odbieranych informacji, niezbędnej do odtworzenia całości. Utrzymuje się bardzo krótko w analizatorze śladu po zadziałaniu impulsu.

2. Pamięć krótkotrwała. Bodziec zostaje zarejestrowany w obszarze czuciowym i przekazany do obszaru asocjacyjnego (kojarzeniowego) w płacie czołowym i skroniowo-ciemieniowo-potylicznym. W nich następuje analiza myślowa i powiązanie z II układem sygnałów. Następnie impuls biegnie (przez szczególnie ważny hipokamp) do ciał suteczkowatych podwzgórza i powraca do płatu czołowego. To krążenie informacji jest czasowe i po pewnym czasie ulega wygaszeniu.

3. Pamięć długotrwała polega na konsolidacji (utrwaleniu) procesu krążenia informacji w neuronach i powstania trwałego engramu. Obecnie dominuje biochemiczny mechanizm powstawania pamięci trwałej. Bodźce identyczne jakościowo tworzą w neuronach określony (swoisty) wzór aktywności bioelektrycznej. Aktywacja tych neuronów przywołuje informacje. W neuronach na które działają identyczne jakościowo impulsy powstają cząsteczki RNA o swoistej sekwencji nukleotydów, które kodują informacje. Zatem RNA jest materialną i trwałą cząstką zapamiętywania informacji. Długotrwałe i powtarzalne krążenie bodźców w obrębie określonych neuronów (na skutek ciągłego powtarzania informacji) powoduje reorganizacje połączeń neuronowych i powstanie większej, a zarazem określonej ilości synaps. Mechanizm odtwarzania pamięci (przypominania) nie jest całkowicie poznany, lecz z pewnością zależy od charakteru odtwarzanej informacji.

Układ dokrewny

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\1D12A7AB-BA51-493F-9965-B542A850A136\s_md_clr_sway.gif$ ubstancje humoralne $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\1D0EA1ED-A3C5-4D23-88A4-9D85EF62BF9F\just2.gif$

Homeostaza organizmu jest utrzymywana dzięki ścisłemu współdziałaniu układu humoralnego i nerwowego. Układ nerwowy działa koordynująco i integrująco na czynności komórek przez pobudzanie za pomocą prądów bioelektrycznych. Układ humoralny oddziałuje na komórki za pośrednictwem substancji chemicznych wydzielanych do krwi, limfy i innych płynów ustrojowych. Z płynów ustrojowych substancje humoralne są wychwytywane przez receptory komórek docelowych i wywołują reakcje kaskadowe zmieniające metabolizm określonej komórki.

Układ humoralny jest pojęciem szerokim, w pewnym sensie umownym i obejmuje:

1. Wszystkie komórki mające zdolność wydzielania substancji biologicznie czynnych, zmieniających metabolizm innych komórek ciała.

2. Wszystkie płyny ustrojowe do których wydzielane są aktywne substancje zmieniające czynności określonych komórek.

Układ hormonalny (gr. hormao = pobudzam) jest więc częścią układu humoralnego (łac. humor, oris = umor, oris = płyn, sok).

Podział substancji humoralnych:

· Autakoidy – są to substancje wytwarzane przez różne tkanki, działające miejscowo lub odlegle (na tkanki), ale nie będące neurotransmiterami. Należą tu prostaglandyny (PG), leukotrieny, angiotensyna, bradykinina, kalikreina i histamina.

· Neurohormony – substancje syntetyzowane przez neurony i oddziałujące na gruczoły dokrewne oraz inne narządy. Należą tu statyny i liberyny wytwarzane przez podwzgórze (patrz układ nerwowy) oraz wazopresyna, wazotocyna i oksytocyna – odkładane w części nerwowej przysadki.

· Substancje neurohumoralne są syntetyzowane przez neurony i oddziałują na inne neurony lub komórki nie należące do tkanki nerwowej (np. na tkanki nabłonkowe, miocyty gładkie i szkieletowe). Uczestniczą w przekazywaniu pobudzenia w synapsach chemicznych – neurotransmitery (neuromediatory). Zaliczana jest tutaj: serotonina, substancja P, dopamina, encefeliny, endorfiny, adenozyna, noradrenalina, acetylocholina, glicyna, kwas glutaminowy, kwas asparaginowy.

· Parahormony są to związki syntetyzowane w narządach nie będących właściwymi gruczołami dokrewnymi, uwalnianymi do krwi i regulującymi procesy lub stan fizjologiczny innych tkanek (narządów), podobnie jak hormony. Należą tu renina (aparat przykłębuszkowy nerki), erytropoetyna (nerki, wątroba), somatomedyna (wątroba).

· Hormony narządów układu pokarmowego zapewniają wzajemne oddziaływanie organów na siebie i regulowanie czynności całego układu. Należą tu: gastryna, gastron, sekretyna, cholecystokinina, motylina, chymodenina, wazoaktywny polipeptyd jelitowy, enteroglukagon, żołądkowy inhibitor peptydowy.

· Hormony właściwe – substancje wytwarzane przez właściwe gruczoły dokrewne, o dużej specyficzności docelowej, mające zdolność zmieniania metabolizmu określonych komórek.

· Hormony socjalne = feromony, są związkami pochodnymi kwasów tłuszczowych i terpenów, wydzielanymi na powierzchnię ciała. Oddziałują na inne osobniki przez receptory węchowe, najczęściej poza kontrolą świadomości. Odpowiedzialne są za wyzwolenie instynktów, sposób zachowania i utrzymanie cech osobniczych, rasowych i gatunkowych. Nadają swoisty zapach każdemu osobnikowi. Istotna rolę odgrywają podczas poszukiwania partnera, wyzwolenia odruchów seksualnych oraz w codziennych stosunkach międzyludzkich (odczuwanie sympatii lub wrogości do określonych osób). U człowieka wydzielane są przez gruczoły apokrynowe.

Podział substancji humoralnych ze względu na charakter chemiczny:

· Hormony białkowe (peptydowe, polipeptydowe i glikoproteidowe), np. glutation (peptyd), insulina (polipeptyd), wazopresyna (peptyd), hormony tropowe przysadki mózgowej.

· Hormony sterydowe, np. testosteron, estrogeny, progesteron, kortykosteroidy.

· Substancje pochodne aminokwasów, np. katecholaminy: adrenalina, noradrenalina; ponadto tyroksyna, serotonina, tyramina, histamina.

· Substancje pochodne kwasów tłuszczowych, np. leukotrieny, prostaglandyny.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\DAA56D6A-F9B7-4B03-ADB1-73A6D05F7D98\spin_m_sm_clr.gif$ olekularny mechanizm działania substancji humoralnych.

Mechanizm oddziaływania hormonu (lub innej substancji humoralnej) na komórki docelowe zależy od jego (jej) charakteru chemicznego. Substancja humoralna jest przyłączona do swoistego receptora cytozolowego, jądrowego (wewnątrzkomórkowego) lub błonowego powierzchniowego) i dzięki temu wyzwala reakcję kaskadową zmieniającą czynność określonej komórki.

Hormony sterydowe i substancje pochodne kwasów tłuszczowych (czyli drobnocząsteczkowe) wiążą się z receptorami cytozolowymi lub jądrowymi, bowiem mogą przenikać przez błony lipoproteinowe komórki.

Natomiast hormony wielkocząsteczkowe (białkowe, analogi aminokwasów) wiążą się z receptorami błonowymi.

Hormon przyłączony do receptora błonowego lub wewnątrzkomórkowego tworzy aktywny kompleks hormo-receptorowy.

Przyłączenie hormonu białkowego do receptora błonowego zmienia konformację białka śródbłonowego co wzbudza przylegające białko G (białko G także zmienia konformację). Białko G uczynnia cyklazę adenylową (guanylową lub cytydylową). Cyklaza katalizuje syntezę cyklicznego adenozynomonofosforanu (cAMP) lub odpowiednio innego związku: cGMP, cCMP. Cykliczny związek wysokoenergetyczny aktywuje kinazy białkowe lub fosforanowe, dokonujące fosforylacji białek i enzymów. Wzbogacenie w energie związków chemicznych o charakterze enzymatycznym, a także substratowym nasila intensywność lub rozpoczyna przebieg reakcji biochemicznych, prowadzących do zmiany stanu czynnościowego (metabolizmu) komórki. Synteza enzymów niezbędnych do wytworzenia produktu jest oczywiście poprzedzona ekspresja genów, transkrypcją i translacją. Tak działa m.in. adrenalina, hormony przysadkowe i trzustkowe.

Związanie hormonu sterydowego przez receptor cytozolowy lub jądrowy daje aktywny kompleks, który zostaje przyłączony do akceptora genowego. Powoduje to ekspresję genów, transkrypcję i translację. Podczas translacji powstają określone enzymy i białka, zmieniające metabolizm danej komórki. Kompleks hormo-receptor cytozolowy 8 S (stała sedymentacji 8 jednostek Svedberga) przed wniknięciem do jądra ulega konwersji początkowo do kompleksu 4 S, a następnie do kompleksu 5 S. Taki mechanizm oddziaływania na komórki docelowe wykazują hormony płciowe i kory nadnerczy.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\9D590A31-7D9F-434E-A75E-7198C1FEB7A1\p_md_clr_breathing.gif$ rostaglandyny. Mają szczególne znaczenie w medycynie sportu. Należą do grupy prostanoidów, czyli związków powstających z kwasów tłuszczowych, wyodrębnionych po raz pierwszy z wydzieliny gruczołu krokowego – prostaty (glandulae prostatae). Później okazało się, że prostanoidy powstają niemal w każdej tkance, dlatego nazwa ma jedynie charakter historyczny. Do prostanoidów należą również prostacykliny i leukotrieny. Z tego względu, że prekursorami prostaglandyn są 20-węglowe nienasycone kwasy tłuszczowe, określa się je mianem eikozanoidów. Spośród substratów do syntezy prostanoidów należy wymienić: kwas arachidonowy i kwas dihomo-gamma-linlenowy.

Substraty zostają wbudowane do fosfolipidów błonowych, a następnie uwolnione enzymatycznie przez fosfilipazy A.

Prostaglandyny powstają na skutek utleniania kwasu tłuszczowego, a następnie cyklizacji produktu pod wpływem cyklooksygenazy prostaglandynowej. Efektem tego procesu jest powstanie nadtlenku prostaglandynowego (endonadtlenku), który zostaje zredukowany do prostaglandyny. Z endonadtlenków pod wpływem odpowiednich syntetaz powstają również tromboksan A2 (syntetaza TX) i prostacyklina (syntetaza PGI2). Pod wpływem lipooksygenazy powstają z kwasu arachidonowego leukotrieny. Lipooksygenaza znajduje się w płucach, w trombocytach i w leukocytach.

Niesteroidowe leki przeciwzapalne i przeciwbólowe (np. salicylamid, kwas acetylosalicylowy, propyfenazon, fenylobutazon, ibuprofen) działają leczniczo przez zahamowanie cyklooksygenazy prostaglandynowej ( są inhibitorem enzymu), a zatem uniemożliwienie wytwarzania prostaglandyn.

Spośród wielu prostaglandyn, warto tutaj wspomnieć o grupie PGA, PGE, PGF, PGG i PGD.

Tromboksan A2 zwiększa agregację trombocytów sprzyjając powstawaniu zakrzepów oraz ognisk miażdżycowych, ponadto obkurcza oskrzela. Małe dawki salicylanów zmniejszają syntezę tromboksanu, co zostało wykorzystane w zapobieganiu zakrzepów i zawałów serca.

PGF zwężą naczynia krwionośne i oskrzela, hamuje wydzielanie kwasu żołądkowego. PGE oraz PGI2 (prostacyklina) rozszerzają naczynia krwionośne i oskrzela.

PGE i PGF wywołują skurcz macicy i rozpoczynają akt porodowy. Zaburzenia w wydzielaniu prostaglandyn w czasie ciąży są powodem poronień. Wydzielanie kwaśnego soku żołądkowego hamuje także PGA. Prostaglandyny odgrywają ważną rolę w pękaniu i wydalaniu pęcherzyków jajnikowych w czasie owulacji. PGF jest powodem bolesnego miesiączkowania.

Prostacyklina hamuje agregację krwinek, rozszerza tętnice, uczynnia cyklazę adenylową, zapobiega miażdżycy, przedłuża krwawienie, działa antagonistycznie w stosunku do tromboksanu A2.

PGE hamuje aktywację cyklazy adenylowej w tkance tłuszczowej, zapobiegając lipolizie; zwiększa przepuszczalność naczyń krwionośnych, sprzyja powstawaniu wysięku i stanów zapalnych, wzbudza migrację leukocytów do ogniska zapalnego, zwiększa wrażliwość zakończeń nerwowych na ból. Ponadto zwiększa ciśnienie śródgałkowe, sprzyja powstawaniu stanów zapalnych oka.

PGG (cykliczny nadtlenek) jest przekaźnikiem odczynu bólowego.

Leukotrieny i PGF i tromboksan A2 sprzyjają wystąpieniu napadu dychawicy oskrzelowej.

Leukotrieny obkurczają naczynia krwionośne i oskrzela, są przekaźnikiem stanów alergicznych, indukują migrację leukocytów, zwiększają przepuszczalność śródbłonków, uczestniczą w tworzeniu stanów zapalnych w tkankach.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\0A70FC6B-871C-11D4-BA93-0050DAC68030\dripping_spout2_md_clr.gif$ $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\1D0EA1ED-A3C5-4D23-88A4-9D85EF62BF9F\just2.gif$

Regulacja wydzielania substancji humoralnych na zasadzie sprzężenia zwrotnego. Wydzielanie substancji A zwiększa wydzielanie substancji B. Wzrost zawartości substancji B hamuje wydzielanie substancji A. Spadek stężenia substancji B prowokuje wydzielanie substancji A. Dla przykładu: wydzielanie hormonów tropowych przez przysadkę zwiększa wydzielanie hormonów gruczołów obwodowych. Wzrost zawartości hormonów gruczołów obwodowych hamuje uwalnianie hormonów tropowych przysadki. Spadek zawartości hormonów gruczołów obwodowych indukuje uwalnianie hormonów tropowych.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\CC04C4D0-6A7B-4279-A90B-603050CBE30E\g_sm_clr_eyes.gif$ ruczoły dokrewne. Cechą charakterystyczną gruczołów dokrewnych jest silne ukrwienie naczyniami zatokowymi i włosowatymi oraz brak przewodów wyprowadzających. Hormon jest wydzielany wprost do krwi, dlatego też określa się je mianem gruczołów wewnątrzwydzielniczych = endokrynowych. W budowie anatomicznej gruczołów wyróżnia się najczęściej torebkę łącznotkankową, otaczającą gruczoł, łącznotkankowy zrąb (rusztowanie) oraz miąższ gruczołu
z komórkami endokrynowymi. Grasica posiada wyjątkowo zrąb nabłonkowy.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\9D590A31-7D9F-434E-A75E-7198C1FEB7A1\p_md_clr_breathing.gif$ rzysadka mózgowa (hypophysis, glandula pituitaria). Waży 500-800 mg, leży w międzymózgowiu w zagłębieniu kości klinowej, w tzw. siodle tureckim. Składa się z części gruczołowej przedniej oraz z części nerwowej tylnej. Otoczona jest torebka łącznotkankową.

Część nerwowa jest połączona anatomicznie i funkcjonalnie z podwzgórzem tworząc układ podwzgórzowo-przysadkowy (patrz układ nerwowy). W części nerwowej odkładane są hormony syntetyzowane w jądrach nadwzrokowych i przykomorowych podwzgórza. Tymi hormonami są: oksytocyna, wazopresyna i wazotocyna.

Oksytocyna pobudza skurcze pęcherzyków mlekotwórczych i przewodów mlekonośnych gruczołu mlekowego w czasie laktacji. Ponadto powoduje skurcze macicy umożliwiając poród. Podrażnienie receptorów gruczołu mlekowego (w czasie ssania) lub receptorów macicy (rozciąganie) wywołuje wydzielanie oksytocyny do krwi. Hormon ten jest również ważny podczas aktu kopulacji.

U mężczyzn uczestniczy w wywoływaniu skurczu przewodów i gruczołów nasiennych.

Wazotocyna jest wydzielana u człowieka w niewielkich ilościach. Produkowana jest również w szyszynce. Zatrzymuje w organizmie sód i chlor, za którymi podąża woda. Zapobiega więc utracie wody z organizmu. U ptaków dodatkowo wywołuje skurcze macicy umożliwiając znoszenie jaj.

Wazopresyna, czyli hormon antydiuretyczny, zwiększa resorpcję zwrotną wody w krętych kanalikach nerkowych. W razie hiperosmolarności (gdy ciśnienie osmotyczne krwi przekroczy 320 mOsm/l, czyli zmniejszy się nawodnienie) następuje podrażnienie osmoreceptorów w podwzgórzu i wzmożone wytwarzanie wazopresyny. Ponadto wazopresyna kurczy przedwłośniczki i tętniczki, powodując wzrost ciśnienia krwi. Ostatnie badania dowiodły, że wazopresyna bardzo korzystnie wpływa na pamięć i proces uczenia się, pełniąc rolę neuroprzekaźnika. Wzbudza działanie cyklazy adenylowej.

Niedobór hormonu wywołuje moczówkę prostą (częste oddawanie moczu o małym ciężarze właściwym), nadmierną utratę wody i odwodnienie organizmu, z równoczesnym zatrzymaniem sodu i chloru w ustroju.

Część gruczołowa przysadki obejmuje płat przedni (lobus anterior)
i pośredni (lobus intermedius).

Płat pośredni wydziela hormon melanotropowy = melanostymulinę, zwany dawniej intermedyną. Melanotropina oddziałuje na melanocyty (patrz skóra), powodując rozpraszanie melanosomów (pęcherzyków zawierających barwnik melaninę) i przyciemnienie skóry. Podwzgórzowa melanoliberyna uwalnia melanotropinę, a melanostatyna hamuje uwalnianie melanotropiny.

Płat przedni syntetyzuje hormony tropowe:

1. Adrenokortykotropina – wzmaga czynności kory nadnerczy, pobudzając ją do wydzielania hormonów. Bezpośrednio nie działa na metabolizm. Hamuje proliferację komórek. Niedobór powoduje zanik kory nadnerczy. Podwzgórzowa kortykoliberyna uwalnia adrenokortykotropinę.

2. Folitropina = folikulostymulina = folikulotropina (gonadotropina A, I) – pobudza wzrost i rozwój pęcherzyków jajnikowych, wzmaga wydzielanie estrogenów u kobiet. U mężczyzn pobudza spermatogenezę. Wzrost stężenia estrogenów we krwi hamuje wydzielanie folitropiny u kobiet (przez zahamowanie foliberyny!). Podwzgórzowa foliberyna uwalnia folitropinę.

3. Lipotropina – wzbudza działanie lipazy (przez cyklazę adenylową) w tkance tłuszczowej nasilając lipolizę. Powoduje wzrost stężenia kwasów tłuszczowych i wapnia we krwi oraz zanik tkanki tłuszczowej (patrz tkanka tłuszczowa). Wykazuje synergizm z melanotropiną.

4. Lutropina = luteotropina (gonadotropina B, II) – pobudza pękanie pęcherzyków jajnikowych i owulację, przyspiesza tworzenia ciałka żółtego i wydzielanie progesteronu. U mężczyzn wzmaga wydzielanie testosteronu w komórkach Leydiga jąder. Dawniej uważano, że lutropina pobudza syntezę estrogenów. Obecne badania dowodzą iż hormon ten jedynie wzmaga wzrost komórek śródmiąższowych, bez wpływu na intensywność syntezy estrogenów. Progesteron hamuje zwrotnie wydzielanie lutropiny. Małe dawki estrogenów pobudzają wydzielanie, duże dawki natomiast – hamują wydzielanie lutropiny. Podwzgórzowa luliberyna uwalnia lutropinę.

5. Prolaktyna = laktotropina – pobudza wydzielanie mleka (hormon laktogenny) w gruczole mlekowym. Zapewnia wytworzenie stereotypu zachowań macierzyńskich. Wbrew dawnym twierdzeniom, prolaktyna u człowieka nie wpływa na stan ciałka żółtego i produkcję progesteronu. Nadmierne wydzielanie prolaktyny u kobiet powoduje mlekotok
i zahamowanie menstruacji. U mężczyzn nadmierne ilości prolaktyny są powodem wystąpienia impotencji (prolaktyna działa antygonadotropowo). Podwzgórzowa prolaktoliberyna uwalnia prolaktynę, a prolaktostatyna hamuje uwalnianie prolaktyny.

6. Somatotropina = hormon wzrostu – pobudza wydzielanie somatomedyn w hepatocytach. Somatomedyna umożliwia wbudowanie anionu siarki do kwasu chondroitynowego, tworząc kwas chondroitynosiarkowy. Kwas chondroitynosiarkowy jest składnikiem kości, chrząstek i tkanki łącznej właściwej. W ten sposób somatotropina wzbudza wzrost kości i chrząstek. Ponadto powoduje wzrost stężenia kwasów tłuszczowych (nasila lipolizę), aminokwasów i glukozy we krwi (nasila glikogenolizę w wątrobie). Przyspiesza wnikanie aminokwasów do komórek oraz syntezę białek strukturalnych w tkankach. Powoduje zwiększenie masy mięśni i tkanek łącznych. Zwiększa wydzielanie insuliny, która z kolei przyspiesza przenikanie glukozy z krwi do komórek ciała. Zatrzymuje w organizmie sód, chlor, potas i fosfor. Chlorek sodu przyczynia się do zatrzymania wody w organizmie. Ogólnie rzecz biorąc, somatotropina działa anabolicznie. Przyśpiesza regeneracje tkanek i zrastanie kości po złamaniach. Zostało to wykorzystane w lecznictwie przy leczeniu urazów, odleżyn, oparzeń i odmrożeń. Nadczyność w okresie rozwoju powoduje gigantyzm, niedoczynność – karłowatość. Nadczynność w wieku dojrzałym jest powodem wystąpienia akromegalii. Podwzgórzowa somatoliberyna uwalnia somatotropinę, a somatostatyna hamuje uwalnianie somatotropiny.

7. Tyreotropina – pobudza wzrost i rozwój komórek tarczycy oraz wzmaga wydzielanie jej hormonów: trijodotyroniny i tyroksyny. Podwzgórzowa tyreoliberyna uwalnia tyreotropinę.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\495FF40C-7C77-4C60-9CFB-B3ACA018E46E\s_md_clr_breathing.gif$ zyszynka (corpus pineale). Leży w nadwzgórzu, waży około 120 mg. Otoczona jest opona miękką. Łącznotkankowe rusztowanie dzieli gruczoł na płaciki. W siateczce łącznotkankowej przebiegają nerwy (układ współczulny) i naczynia krwionośne. W płacikach leżą komórki szyszynkowe – pinealocyty, komórki śródmiąższowe i labrocyty. Komórki śródmiąższowe należą do tkanki glejowej i wytwarzają wypustki cytoplazmatyczne.

Pinealocyty są komórkami jasnymi optycznie, nieregularnego kształtu, z dużym jądrem i jąderkiem oraz z szerokimi wypustkami. W cytoplazmie rozmieszczone są kropelki lipidowe, retikulum endoplazmatyczne agranularne i granularne, mikrotubule i mitochondria. Do pinealocytów przylegają synapsy nerwowe.

W miarę starzenia się organizmu, ziarna białkowe komórek szyszynki ulegają wapnieniu (hydroksyapatyt), tworząc acervulus cerebri, czyli piasek szyszynkowy (ziarna o średnicy 0,1-1 mm). Istnieje bariera krew-szyszynka.

Szyszynka syntetyzuje wazotocynę, histaminę, serotoninę (5-hydroksytryptamina), noradrenalinę oraz melatoninę. Melatonina, czyli N-acetylo-5-metoksytryptamina jest związkiem indoloaminowym. Światło padające na siatkówkę wzbudza impulsy dopływające do szyszynki, gdzie hamuje syntezę i uwalnianie melatoniny. Melatonina jest syntetyzowana w nocy (10 razy więcej jej powstaje w nocy niż w dzień). Zatem szyszynka wykazuje rytm okołodobowy. Dzięki melatoninie komórki organizmu orientują się o porze dnia, dzięki czemu mogą również wykazywać rytm biologiczny. Rytm biologiczny polega na występowaniu regularnych oscylacji w przebiegu różnych procesów fizjologicznych (wzrosty i spadki aktywności komórek, tkanek, narządów i układów narządów). Wahania w aktywności występują rytmicznie i są zależne od oscylacji światła fizycznego.

Melatonina jest antygonadotropiną, czyli hamuje popęd płciowy i dojrzewanie płciowe. Dlatego też w okresie jesienno-zimowym spada aktywność seksualna ludzi i zwierząt. Dzień jest wówczas krótki, a noc długa, przez co występuje wzmożone wydzielanie melatoniny. Wiosną
i latem obserwuje się wzrost popędu płciowego i ogólnej aktywności ruchowej, za sprawą długiego dnia i małej zawartości melatoniny we krwi. Spadek zawartości melatoniny zwiększa wydzielanie gonadoliberyn (luliberyna, foliberyna). Gonadoliberyny uwalniają hormony gonadotropowe przysadki, a te z kolei zwiększają wydzielanie hormonów płciowych.

Melatonina skupia ziarna melaniny w melanocytach, co daje efekt rozjaśnienia skóry. Zapewnia wystąpienie snu, zmniejsza ilość wybudzeń podczas snu.

Obecnie jest sprzedawana w formie tabletek i stosowana w lecznictwie w celu przywrócenia rozregulowanego rytmu biologicznego ustroju (bezsenność). Ułatwia przystosowanie organizmu do nowej strefy czasowej.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\7951DFDD-CB88-4206-BF8B-EDB84C2C88AD\t_md_clr_breathing.gif$ arczyca (glandula thyroidea). Waży 25-40 g. Leży w przedniej części szyi, nieco niżej od krtani. Rozwija się z endodermy. Zbudowana jest z dwóch płatów bocznych połączonych cieśnią (przesmykiem). Gruczoł otoczony jest torebką łącznotkankową, od której odchodzą listewki dzielące miąższ na zraziki. W tkance łącznej przebiegają nerwy (zakończenia adrenergiczne) i naczynia krwionośne. Zraziki zawierają pęcherzyki tarczycowe (wydzielnicze), utworzone przez nabłonek jednowarstwowy zmienny (zależny od stanu fizjologicznego). Nabłonek może być płaski (aktywność obniżona), sześcienny (aktywny) lub walcowaty (aktywny). Do pęcherzyków przylegają komórki jasne C, wyposażone w diktiosom, retikulum endoplazmatyczne granularne i syntetyzujące kalcytoninę, serotoninę oraz somatostatynę. Komórki nabłonkowe (thyrocyty) leżą na blaszce podstawnej. Syntetyzują tyroksynę i trijodotyroninę. Pęcherzyki wydzielnicze posiadają światło wypełnione koloidem białkowym - tyreoglobuliną. Thyrocyty wyposażone są w pompę jodową i w peroksydazę. Wpompowane do cytozolu jony jodowe zostają utlenione do jodu pierwiastkowego, a następnie przeniesione do koloidu, gdzie wiążą się z tyrozyną. W zależności od liczby przyłączonych atomów jodu powstaje monojodotyrozyna (1) MIT lub dijodotyrozyna (2) DIT. Te z kolei mogą ulegać kondensacji do trijodotyroniny T3 (DIT+MIT) lub tetrajodotyroniny T4 = tyroksyny (DIT+DIT). T3 może powstać także przez odjęcie jodu od T4 (dejodynacja). Hormony w takich formach są spichrzowane w koloidzie pęcherzyka.

Pod wpływem tyreotropiny przysadkowej następuje endocytoza cząsteczek tyreoglobuliny w pęcherzykach wydzielniczych (aktywny transport z koloidu do wnętrza tyrocytów). Fuzja pęcherzyków z lizosomami zawierającymi proteazy (enzymy trawiące białka) powoduje hydrolizę tyreoglobuliny do T3 i T4, a także dijodotyrozyny i monojodotyrozyny. Mono- i dijodotyrozyna wracają do koloidu po uprzednim odjęciu jodu, a T3 i T4 ulegają egzocytozie (aktywny transport cząsteczek z komórki na zewnątrz - do krwi).

T3 i T4 nasilają procesy kataboliczne: utlenianie biologiczne, lipoliza (enzymatyczny rozpad tkanki tłuszczowej), glikogenoliza (rozkład glikogenu), katabolizm białek. Zwiększają pojemność minutową serca, przyśpieszają tętno, rozszerzają skórne naczynia krwionośne, podwyższają ciśnienie krwi, zwiększają stężenie glukozy i kwasów tłuszczowych we krwi, rozszerzają źrenice, zwiększają wydzielanie moczu, podwyższają temperaturę ciała.

Nadczynność tarczycy prowadzi do choroby Graves-Basedowa i zaburzeń nerwowych. Niedoczynność tarczycy od urodzenia powoduje niedorozwój umysłowy i fizyczny (kretynizm), a niedoczynność w wieku dojrzałym – wole endemiczne (przerost pęcherzyków tarczycowych).

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\9D590A31-7D9F-434E-A75E-7198C1FEB7A1\p_md_clr_breathing.gif$ rzytarczyce (glandulae parathyroideae). Leżą na grzbietowej stronie tarczycy, w liczbie dwóch par (liczba zmienna). Ważą około 200 mg. Wywodzą się z endodermy. Otoczone są torebką łącznotkankową. Miąższ jest podzielony pasemkami łącznotkankowymi, w których przebiegają naczynia krwionośne i nerwy. Miąższ zawiera komórki główne jasne, główne ciemne i kwasochłonne.

Komórki główne zawierają ziarenka glikogenu, mitochondria, retikulum granularne, diktiosomy i pęcherzyki sekrecyjne. Syntetyzują parathormon i kalcytoninę.

Komórki kwasochłonne zawierają liczne mitochondria i ziarnistości. Kalcytonina hamuje aktywność osteoklastów, degradujących kości. Zmniejsza stężenie wapnia i fosforu we krwi. Pobudza aktywność osteoblastów. Zapobiega utracie wapnia z moczem. Wzrost stężenia wapnia we krwi wzmaga wydzielanie kalcytoniny. Stężenie kalcytoniny we krwi wzrasta także pod wpływem gastryny. Kalcytonina jest wykorzystywana w leczeniu osteoporozy, choroby Pageta i zaburzeń neurodystroficznych.

Parathormon zwiększa zawartość wapnia we krwi, ale równocześnie zmniejsza zawartość fosforanów we krwi. Zwiększa aktywność osteoklastów, hamuje działalność osteoblastów. Zwiększa wchłanianie wapnia i fosforanów z jelit do krwi. W nerkach zwiększa resorpcje zwrotną wapnia. Niedobór parathormonu powoduje tężyczkę (drgawki toniczno-kloniczne). W nadczynności (nadmiar parathormonu) rozwija się choroba Recklinghausen`a. Choroba ta występuje głównie u kobiet 30-40-letnich i objawia się hiperkalcemią (nadmierna zawartość wapnia we krwi), powstawaniem złogów wapiennych w narządach wewnętrznych oraz włókniejącym zapaleniem kości (tkanka kostna zostaje zastąpiona przez tkankę łączną włóknista). Efektem choroby są deformacje szkieletu, łamliwość kości i osteoporoza.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\F085A887-DBA7-4228-86B0-26E6A1E5FC7A\g_md_clr_breathing.gif$ rasica (thymus). Leży za mostkiem, w śródpiersiu, waży 15-30 g. Masa zależy od wieku osobnika: noworodki – ok. 15 g, dzieci – do 40 g, dorośli (ulega stopniowemu stłuszczaniu) – 20-30 g. Wywodzi się z mezodermy i endodermy. Otoczona jest torebką łącznotkankową. Zrąb grasicy jest nabłonkowy i pochodzi z endodermy !. Komórki macierzyste limfocytów są pochodzenia mezodermalnego. Pasma tkanki łącznej wnikają do miąższu gruczołu i dzielą go na dwa płaty lobi thymi (przegroda międzypłacikowa jest łącznotkankowa!). Miąższ grasicy wykazuje budowę zrazikową (zraziki grasicze – lobuli thymi). W zrazikach wyróżnia się strefę korową i rdzenną (cortex et medulla thymi).

Rdzeń jest optycznie jaśniejszy od kory. Zawiera makrofagi, limfocyty małe i średnie – tymocyty (wokół naczyń krwionośnych), duże komórki nabłonkowe, wyposażone w retikulum endoplazmatyczne granularne, diktiosomy i pęcherzyki transportowo-wydzielnicze. Komórki nabłonkowe syntetyzują hormony polipeptydowe (np. tymozyna, tymopoetyna, TFX). Już w życiu płodowym część komórek nabłonkowych degeneruje i ulega zgrupowaniu tworząc ciałka Hassala o średnicy 50-100 μm, kształtu owalnego. W rdzeniu występują naczynia krwionośne włosowate i naczynia limfatyczne odprowadzające limfocyty z gruczołu do limfy. W części granicznej, pomiędzy rdzeniem i kora, mieszczą się żyły, przez które dostają się limfocyty z krwi do gruczołu.

Kora zawiera duże ilości tymocytów (limfocyty!) dużych i średnich (obwód kory) oraz małych (w głębi). Tymocyty maja zdolność proliferacji, zatem są to limfoblasty. Limfocyty otoczone są przekształconymi komórkami nabłonkowymi – komórkami pielęgnacyjnymi. Komórki pielęgnacyjne selekcjonują i chronią dojrzewające limfocyty, stanowią część bariery krew-grasica. Bariera krew-grasica uniemożliwia przedwczesny kontakt limfocytów z antygenami. W korze mieszczą się specjalne naczynia krwionośne (o ciągłej blaszce podstawnej
i nieprzepuszczalnym śródbłonku), które zapobiegają przenikaniu antygenów do dojrzewających limfocytów. Ponadto obecne są tu makrofagi niszczące wadliwe limfocyty, plazmocyty i komórki dendryczne pochodzenia szpikowego. W grasicy limfocyty T (od thymus, tymozależne, grasiczozależne) nabierają kompetencji immunologicznej.

Do hormonów grasicy należą: tymozyna, tymopoetyna, grasiczy czynnik humoralny, thymus factor X =TFX, thymulina = FTS.

Tymozyna przyśpiesza dojrzewanie limfocytów T, pobudza limfopoezę (powstawanie limfocytów), wzmaga odpowiedź na mitogeny, hamuje nowotwory, zapobiega chorobom autoimmunologicznym, przyśpiesza odrzucanie przeszczepów tkankowych i przeszczepionych organów. Tymopoetyna jest blokerem synaptycznym, hamującym przewodzenie impulsu w czasie skurczu mięśnia w płytce ruchowej (neuronowo-miocytowej); ponadto wzmaga limfopoezę i dojrzewanie limfocytów T.

Wszystkie hormony grasicy pobudzają granulocyto-, erytro- i limfopoezę. Wzmagają syntezę immunoglobulin, podnoszą odporność ogólna i miejscową organizmu na choroby. Przyśpieszają procesy regeneracji tkanek. Działają więc immunostymulująco. Wywierają także wpływ na krążenie, zmniejszając opór naczyniowy, przyspieszając akcję serca. Wykazują synergizm z somatotropiną i z estrogenami oraz antagonizm do kortykosteroidów, progesteronu i androgenów.

W lecznictwie stosowany jest wyciąg z grasic cielęcych (thymostymulina) przy rekonstrukcji układu odpornościowego i w leczeniu chorób autoimmunologicznych (autoagresyjnych), niektórych nowotworów, oraz reumatoidalnego zapalenia stawów.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\24C133B5-CF36-41AE-8099-AC635C9EB66E\w_md_clr_breathing.gif$ ysepki Langerhansa (insula Langerhansi). Znajdują się w trzustce (pancreas), w liczbie od 500 000 do 2 mln. Masa wysepek wynosi około 1000 mg. Każda wysepka zbudowana jest z części nabłonkowej, ze zrębu łącznotkankowego, torebki łącznotkankowej oraz z miąższu. Miąższ obejmuje komórki endokrynowe pochodzenia ektodermalnego (są pochodzenia nerwowego!), należące do układu APUD (amine precursors uptake-decarboxylation), które poprzez dekarboksylację tlenową aminokwasów syntetyzują związki aminowe o dużej aktywności biologicznej. Dawne poglądy o pochodzeniu endodermalnym okazały się niesłuszne.

Wyróżnia się kilka rodzajów komórek endokrynowych: A, B, D (syntetyzują somatostatynę), PP (syntetyzują polipeptyd trzustkowy, pobudzający wydzielanie kwasu żołądkowego).

Komórki A (alfa) syntetyzują hormon glukagon. Glukagon wzmaga rozpad glikogenu (w wątrobie, nie w mięśniach!) go glukozy, zatem zwiększa stężenie glukozy we krwi. Ponadto nasila syntezę glukozy z aminokwasów i z kwasów tłuszczowych. Hamuje perystaltykę jelit, zwiększa wydzielanie żółci, działa inotropowo+ i chronotropowo dodatnio na mięsień sercowy. Pobudza wydzielanie insuliny. Spadek stężenia glukozy we krwi pobudza wydzielanie glukagonu.

Komórki B (beta) syntetyzują insulinę. Insulina nasila syntezę glikogenu (mięśnie, wątroba) i przenikanie glukozy do komórek, zatem zmniejsza stężenie glukozy we krwi. W tkance tłuszczowej, w wątrobie i w mięśniach zwiększa syntezę lipidów i białka. Obniża stężenie cholesterolu we krwi. Niedobór insuliny powoduje cukrzycę (zaburzenia przemian cukrowych; cukromocz, wzrost zawartości ciał ketonowych, hiperglikemia, kwasica, śpiączka cukrzycowa).

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\F2DF9105-2F54-413F-B0B4-7D28F3625F9E\n_md_clr_breathing.gif$ adnercza (glandula suprarenalis). Leżą na górnych biegunach nerek, każde waży około 5-6 g i otoczone jest torebka łącznotkankową. Listewki łącznotkankowe przenikające miąższ gruczołu podtrzymują naczynia krwionośne i nerwy. W przekroju wyróżnia się strefę korowa
i rdzeniową. Rdzeń powstaje z ektodermy, a kora z mezodermy.

Kora nadnerczy wykazuje warstwowa budowę: warstwę kłębkową, pasmowatą i najgłębszą – siatkowatą.

Warstwa kłębkowa zbudowana jest z gruczołowych komórek nabłonkowych, ulegających zgrupowaniu w kuliste skupienia i pasemka o nieregularnym przebiegu (łuki). Komórki maja retikulum endoplazmatyczne gładkie (agranularne), co świadczy o produkcji ciał sterydowych. Dowodzą tego również kanalikowe grzebienie mitochondrialne. W tej warstwie syntetyzowany jest aldosteron, który jest mineralokortykosteroidem, wytwarzanym z cholesterolu, poprzez pregnenolon, progesteron i 18-hydroksykortykosteron. Mineralokortykosteroidem jest także 11-dezoksykortykosteron, który najczęściej jest przekształcany w kortykosteron lub w aldosteron.

Mineralokortykosteroidy zwiększają w nerkowych kanalikach dystalnych resorpcją zwrotną sodu, chloru i wody, a zwiększają wydalanie potasu i jonów wodorowych. Zwiększają siłę skurczową mięśnia sercowego, pobudzają syntezę glikogenu w wątrobie. Przez działanie hipokaliemiczne powoduje jednak osłabienie serca. Uczynnia zwrotne wchłanianie sodu w gruczołach ślinowych i potowych. Działa więc hipernatriemicznie.

Aldosteron, zwiększając ilość płynu pozakomórkowego, podwyższa ciśnienie krwi.

Warstwa pasmowata utworzona jest przez komórki budujące kolumny pooddzielane pasemkami łącznotkankowymi. Obecność mitochondriów z kanalikowymi (cewkowymi) cristami mitochondrialnymi, diktiosomy i rozbudowane retikulum endoplazmatyczne agranularne świadczy o dużej aktywności wydzielniczej komórek (sterydy). Syntetyzują glikokortykosteroidy: kortyzol (=hydrokortyzon), kortyzon i kortykosteron.

Glikokortykosteroidy zwiększają zawartość glikogenu w wątrobie, poprzez pobudzanie syntezy glikogenu z aminokwasów. Zwiększają zawartość glukozy we krwi przy równoczesnym zahamowaniu jej zużycia. Przyśpieszają katabolizm białek i puryn co objawia się zwiększonym wydalaniem kwasu moczowego, mocznika i amoniaku wraz z potem i moczem. Wzbudzają rozkład enzymatyczny tkanki tłuszczowej (pobudzają lipolizę), ale tylko w niektórych okolicach ciała. Pod skórą twarzy i brzucha tłuszcz jest odkładany. Zwiększają wydalanie potasu i wapnia, zatrzymując w ustroju sód i wodę. Działają przeciwzapalnie, zmniejszają liczbę limfocytów we krwi, hamują rozwój tkanek limfocytotwórczych, w tym także grasicy (zmniejszają jej masę). Znoszą działanie histaminy i hormonów grasiczych. Hamują odpowiedź immunologiczną, działają więc immunosupresyjnie. Dzięki temu glikokortykosteroidy hamują odrzucanie przeszczepów, co zostało wykorzystane w lecznictwie.

Unieczynniają hialuronidazę, zmniejszając przepuszczalność kolagenu i mukopolisacharydów, a tym samym tkanki łącznej. Powoduje to odizolowanie ogniska zapalnego od sąsiednich tkanek i brak jego poszerzania i wywoływania objawów ogólnych. Hamują reakcję alergenu z przeciwciałem, co hamuje odczyn alergiczny. Te właściwości również zostały wykorzystane w lecznictwie.

Warstwa siatkowata zbudowana jest z pasm komórek tworzących nieregularną sieć. Komórki mają wypustki łączące. Syntetyzują 17-ketosteroidy (np. dehydroepiandrosteron, androstendion, testosteron) i estrogeny.

17-ketosteroidy działają androgennie, czyli anabolicznie i maskulinizująco (w dosł. tłum. z łac.- zmężczyźniająco). Nadczynność u kobiet prowadzi do hirsutyzmu = wirylizmu (zmężczyźnienie kobiety: zarost na twarzy, przyrost masy mięśniowej, pogrubienie głosu, zanik gruczołów mlekowych, wzrost łechtaczki, pogrubienie i przyciemnienie skóry, zanik miesiączki poprzedzony zaburzeniami menstruacji).

W normalnych warunkach 17-ketosteroidy u kobiet i u mężczyzn pobudzają syntezę białek, wzrost i mineralizację kości oraz rozwój mięśni.

Niedoczynność kory nadnerczy powoduje chorobę Addisona, a nadczynność – chorobę Cushinga.

Rdzeń nadnerczy zbudowany jest z rusztowania łącznotkankowego, naczyń krwionośnych, nerwów oraz z komórek endokrynowych. Komórki endokrynowe mają granularne retikulum endoplazmatyczne, diktiosomy i pęcherzyki sekrecyjno-transportowe. Komórki syntetyzują katecholaminy: adrenalinę i noradrenalinę. Substratem do syntezy tych hormonów jest aminokwas tyrozyna.

Noradrenalina powoduje skurcz naczyń krwionośnych i podwyższa ciśnienie krwi. Receptory dla noradrenaliny (alfa-1, alfa-2; słabo działa na receptory beta-1) występują w skórze, w mięśniach szkieletowych i gładkich, w nerkach i w układzie pokarmowym. Poprzez receptory alfa i słabo przez beta-1 oddziałuje na układ naczyniowo-sercowy. Powoduje skurcz tętnic i żył, z wyjątkiem naczyń wieńcowych. Nie działa na receptory beta-2. Wzrost ciśnienia krwi powoduje na drodze odruchowej podrażnienie nerwu błędnego i zwolnienie akcji serca. Rozkurcza mięśnie gładkie jelit, obkurcza mięśnie gładkie zwieraczy, macicy i nasieniowodów. Kurczy mięśnie przywłosowe.

Adrenalina powstaje z noradrenaliny przy udziale enzymu fenylo-N-metylotransferazy. Oddziałuje na receptory alfa i beta. Kurczy naczynia krwionośne (np. nerek, jelit, skóry) i podnosi ciśnienie krwi. Rozszerza jednak naczynia w mięśniach szkieletowych, poprawiając ich ukrwienie, co jest szczególnie ważne podczas pracy fizycznej, walki i ucieczki. Powoduje także rozkurcz naczyń wątrobowych i wieńcowych. Wzmaga siłę i częstotliwość skurczu serca, potem jednak (poprzez nerw błędny) zwalnia akcję serca. Pobudza układ bodźcowo-przewodzący serca. Wzrost ciśnienia krwi jest efektem zwiększenia objętości minutowej serca Rozkurcza mięśnie gładkie przewodu pokarmowego (hamuje perystaltykę jelit), dróg żółciowych i oskrzeli, kurczy mięśnie śledziony.

Zwiększa stężenie glukozy we krwi, przyspiesza rozkład glikogenu (wzmaga glikogenolizę) w wątrobie, nasila glikolizę (beztlenowy enzymatyczny rozkład glukozy) w mięśniach, aktywuje lipolizę tkanki tłuszczowej zwiększając stężenie kwasów tłuszczowych we krwi, zwiększa zużycie tlenu przez komórki. Zwiększa napięcie mięśni szkieletowych i szybkość przewodzenia impulsów w płytkach ruchowych.

Wydzielanie adrenaliny zwiększa się pod wpływem strachu, bólu, śmiechu, stresu (strach i ból należą do czynników stresowych!), wysiłku fizycznego. Działa silnie lecz krótkotrwale. Rozkładana jest przez monoaminoksydazę (MAO).

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\E23A589A-AD19-430D-AF15-77DE66AC1901\a_md_clr_breathing.gif$ parat przykłębuszkowy. Leży pomiędzy komórkami plamki gęstej – macula densa (grupa komórek nabłonkowych osmoreceptorowych kanalika dystalnego) a tętniczką doprowadzająca kłębuszka nerkowego. Zbudowany jest ze zmodyfikowanych miocytów gładkich, wyposażonych w retikulum granularne i w pęcherzyki wydzielniczo-transportowe. Komórki te stykają się z błoną podstawna śródbłonka tętniczki. Syntetyzują reninę. Zwiotczenie tętniczki (spadek ciśnienia krwi) zwiększa syntezę reniny. Renina dostaje się do krwi, gdzie odczepia enzymatycznie alfa-2-globulinę od angiotensyny I. Angiotensyna I pod wpływem konwertazy (enzym uwalniany do krwi w płucach) zostaje przekształcona w angiotensynę II. Angiotensyna II zwęża naczynia krwionośne, podnosi ciśnienie krwi oraz pobudza wydzielanie aldosteronu w korze nadnerczy oraz jego uwalnianie do krwi.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\66697695-B2D1-4649-ACE8-243124E7B9D0\c_md_clr_breathing.gif$ iałko Zuckerkandla. Leży na ścianie głównej tętnicy brzusznej, głównie w strefie odejścia tętnicy krezkowej. Długość ciałka osiąga 1,5-2 cm. Zbudowane jest z komórek endokrynowych syntetyzujących adrenalinę i noradrenalinę. Hormony te są uwalniane do tętnicy, wywołując efekty fizjologiczne (patrz nadnercza). Powstaje z ektodermy. Ciałko Zuckerkandla należy do grupy ciałek przyzwojowych – paraganglia. Paraganglia występują również w tętnicy szyjnej, w gruczole krokowym, w jądrach, w jajnikach, w sercu, w nerce i pełnia podobne funkcje.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\9F8DBE74-3C7A-4F7A-8360-5DC075421023\j_md_clr_breathing.gif$ ajniki (ovaria, l. poj. ovarium). Jajniki leżą przy bocznej ścianie miednicy małej, w dołku jajnikowym. Każdy jajnik waży 6-8 g, jest barwy białawej lub różowawej, na powierzchni matowy.

Jajnik otoczony jest torebką łącznotkankową – osłonką białawą (tunica albuginea; niesłusznie zwana błoną białawą), która pokryta jest od strony jamy brzusznej nabłonkiem sześciennym. Do wnęki jajnikowej wnika krezka jajnikowa (mesovarium), w której biegną naczynia krwionośne
i nerwy. Krezka jajnikowa (fałd otrzewnej) połączona jest z więzadłem szerokim macicy.

W umocowaniu jajnika uczestniczy także więzadło własne jajnika (łączy z rogiem macicy) i więzadło przednie. W przekroju jajnika wyróżnia się rdzeń i korę jajnika (medulla et cortex ovarii).

Rdzeń zbudowany jest z tkanki łącznej, podtrzymującej naczynia krwionośne, limfatyczne i nerwy. Pełni funkcje podporowe i troficzne. Krezka jajnikowa dociera właśnie do rdzenia.

Kora zbudowana jest z tkanki łącznej właściwej, z pęcherzyków jajnikowych (folliculi ovarici) (różne stadium rozwoju) i z miocytów gładkich. Tkanka łączna właściwa zawiera komórki endokrynowe (śródmiąższowe) syntetyzujące hormony płciowe. Do komórek endokrynowych zaliczane są również komórki wnękowe jajnika (syntetyzują androgeny!). Pęcherzyki jajnikowe zbudowane są z warstwy komórek ziarnistych, leżących na błonie podstawnej, z osłonki przejrzystej ovocytu (zona pellucida)oraz z jamy pęcherzyka (cavum folliculi) wypełnionej płynem pęcherzykowym (liquor follicularis). W warstwie ziarnistej leży ovocyt (oocyt), czyli komórka jajowa, tworząca uwypuklenie – wzgórek jajonośny – cumulus oophorus. Wokół ovocytu leży kilka warstw komórek ziarnistych tworzących charakterystyczny wieniec promienisty (corona radiata). Komórki ziarniste pęcherzyków także syntetyzują hormony płciowe.

Do hormonów płciowych kobiety zalicza się estrogeny i progesteron.

Estrogeny obejmują około 30 substancji, spośród których należy wymienić: estradiol, estriol, estron i 2-hydroksyestron. Zapewniają wystąpienie i podtrzymanie cech płciowych. Odpowiedzialne są za dojrzewanie płciowe dziewcząt, powodują wzrost i rozwój jajowodów, macicy i pochwy. Wzbudzają popęd płciowy u kobiet. Regulują menstruację. Zapewniają rozwój gruczołów mlekowych. Zwiększają elastyczność skóry i wzrost włosów na głowie (tylko na głowie!). Zmniejszają stężenie cholesterolu we krwi, działają przeciwmiażdżycowo, zatrzymują wodę i sód w organizmie. Zapobiegają stłuszczeniu wątroby. Pobudza syntezę białek.

Progesteron wytwarzany jest przez ciałko żółte (komórki luteinowe), zatem w II fazie cyklu menstruacyjnego (po owulacji). Ułatwia zagnieżdżenie (inplantację) zapłodnionego jaja (zygoty) w macicy i zapewnia utrzymanie ciąży. Pod wpływem progesteronu następuje rozwój naczyń spiralnych w ścianie macicy, rozwój gruczołów mlekowych, zmniejszenie wrażliwości macicy na skurcze, zwiększenie wydzielania gruczołów śluzowych macicy, pobudzenie wzrostu miocytów macicy. Podwyższa temperaturę ciała, nasila metabolizm podstawowy.

W czasie ciąży progesteron jest wytwarzany również przez komórki syncytiotrofoblastu kosmówki.

Androgeny produkowane przez komórki wnękowe jajnika pobudzają procesy anaboliczne kobiety. Nadmiar ich powoduje jednak wirylizm = hirsutyzm (łac. hirsutus – szorstki /kolczasty/ na twarzy, ze względu na pojawiający się zarost męski).

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\9F8DBE74-3C7A-4F7A-8360-5DC075421023\j_md_clr_breathing.gif$ ądra (łac. testis, dawniej testimonium virile – w dosł. tłum. dowód męski, świadectwo męskie; virile – męski, mężczyźnie właściwy; gr. orchis). Leży w worku skórnym (uwypuklenie dolnej ściany jamy brzusznej) – w mosznie (scrotum). W życiu płodowym jądra znajdują się na tylnej ścianie jamy brzusznej, przed urodzeniem wędrują przez kanał pachwinowy do moszny. Jeżeli jądra nie zstąpią do moszny powstaje stan patologiczny – cryptoorchismus (w dosł. tłum. ukryte jądra), czyli wnętrostwo, prowadzące do bezpłodności (przy niepodjęciu leczenia).

Jądro jest okryte osłonką białawą (tunica albuginea), na której od strony przedniej i bocznej leży osłonka pochwowa (tunica vaginalis), będąca podwójną błoną otrzewnej. Blaszka zewnętrzna, czyli blaszka ścienna wyściela mosznę, a blaszka wewnętrzna, czyli trzewna przylega do jądra. Blaszki są okryte nabłonkiem surowiczym – mesothelium. Osłonka biaława (grubości 0,5 mm) tworzy do wnętrza jądra przegrody łącznotkankowe, dzielące miąższ jądra (parenchyma testis) na zraziki = płaciki jądra (lobuli testis). Przegrody (septula testis) docierają do śródjądrza (mediastinum testis), przez które wnikają naczynia krwionośne, limfatyczne i nerwy. Osłonka biaława zamyka wnętrze jądra pod dużym ciśnieniem. W jądrze istnieje około 250-300 zrazików. Każdy zrazik zbudowany jest z kanalików nasieniotwórczych krętych o średnicy 200 μm i długości do 70 cm, ponadto z tkanki łącznej właściwej i z komórek mioepitelialnych (kurczliwych). Kanaliki kręte są połączone z kanalikami odprowadzającymi prostymi, które przechodzą do przewodzików sieci jądra. Zatem z wierzchołka każdego zrazika wychodzi kanalik prosty i przechodzi do śródjądrza, gdzie się wszystkie łączą w sieć przewodzików jądra. Te z kolei zbiegają się w przewody wyprowadzające jądra, początkowo o przebiegu prostym, a potem krętym. Odcinki kręte tworzą głowę najądrza. W trzonie i ogonie każdego najądrza mieści się przewód główny do którego uchodzą przewody nasienne wyprowadzające kręte.

Z najądrzy biorą początek nasieniowody.

W tkance łącznej międzykanalikowej mieszczą się gruczoły śródmiąższowe jądra zawierające komórki Leydiga. Komórki Leydiga syntetyzują androgeny, głownie testosteron, androsteron, etiocholanolon. Męskie hormony płciowe zapewniają rozwój i podtrzymanie męskich cech płciowych: rozwój narządów płciowych, owłosienie typu męskiego, pogrubienie głosu, popęd płciowy, przyrost masy mięśniowej. Regulują spermatogenezę. Wzmagają wydzielanie łoju w gruczołach sprzyjając rozwojowi łojotoku i trądziku. Pobudzają wzrost owłosienia skóry (w tym twarzy), ale nie włosów głowy. Wzmagają syntezę białek, zatrzymują azot w organizmie. Nasilają anabolizm, pobudzając wzrost tkanki łącznej, kostnej i chrzęstnej (aktywują chondroblasty i osteoblasty). Efektem jest przyrost masy mięśniowej. Niestety przyspieszają też zamykanie płytek chrzęstnych (nasadowych) w kościach, zatrzymując wzrost wydłużeniowy kości. Zatrzymują w ustroju sód, potas, fosfor, wapń i chlor. Za sodem i chlorem podąża woda, zatem nie jest prawdą, że stosowanie anabolicznych środków testosteronowych nie powoduje obrzęków. Przyśpiesza regenerację tkanek (np. złamań kości, ran skóry). Nadmiar testosteronu sprzyja powstawaniu obrzęków i nadciśnienia. Ponadto hamuje wydzielanie gonadotropin w przysadce mózgowej.

Uwaga! Sztuczne, nieuzasadnione podawanie testosteronu (w celach anabolicznych u sportowców) powoduje uszkodzenie wątroby z żółtaczką cholestatyczną, wzbudza nowotwory gruczołu krokowego, powoduje zanik jąder i zahamowanie spermatogenezy (bezpłodność!) oraz impotencję (niemoc płciową). Wywołuje nieodwracalne zwyrodnienie kanalików nasiennych krętych, ginekomastię (powiększenie gruczołów sutkowych!), stany alergiczne i niewydolność krążenia. Tak niebezpieczne następstwa powstają po zastosowaniu już 25 mg testosteronu dziennie. Równie niebezpieczne są inne steroidy anaboliczne: oksandrolon, oksymetolon, stanozol, oksymesteron, metenolon, metandienon, etylestrenol, nortestosteron, noretandrolon. Moralnym i zawodowym obowiązkiem studentów, a potem absolwentów Obsługi Ruchu Turystycznego i Rekreacji oraz Wychowania Fizycznego jest posiadanie prawdziwej wiedzy na temat tych toksycznych preparatów oraz prowadzenie akcji zwalczających wszelki doping farmakologiczny w sporcie.

Ważniejsze hormony układu pokarmowego. $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\A7560E40-ECC8-44C9-97E8-E7693AEF6EC6\mik.gif$

1. Gastryna wydzielana jest w części odźwiernikowej żołądka; wzmaga wydzielanie soku żołądkowego, trzustkowego i nasila perystaltykę jelit.

2. Sekretyna wydzielana jest w dwunastnicy; wzmaga wydzielanie soku trzustkowego, insuliny, żółci i soku jelitowego bogatego w węglany.

3. Gastron wydzielany jest w odźwierniku żołądka; hamuje wydzielanie kwasu solnego w żołądku oraz przesuwanie pokarmu.

4. Żołądkowy inhibitor peptydowy wydzielany jest przez dwunastnicę i jelito cienkie; hamuje uwalnianie kwasu solnego i pepsyny.

5. Cholecystokinina wydzielana jest przez jelito cienkie; wzmaga wydzielanie soku trzustkowego, insuliny i skurcze pęcherzyka żółciowego. Spowalnia opróżnianie żołądka. Występuje również w sporych ilościach w mózgowiu (np. prążkowie, podwzgórze, hipokamp), gdzie jest neuromodulatorem. Hamuje odczuwanie głodu. Uwaga! Pankreozymina posiada identyczną sekwencję aminokwasową jak cholecystokinina. Zatem obecnie nie należy wyróżniać tej substancji jako odmiennej.

6. Motylina wydzielana jest w dwunastnicy; pobudza perystaltykę jelit i skurcze żołądka.

7. Wazoaktywny hormon jelitowy VIP wydzielany jest w jelicie; wzmaga wydzielanie soku trzustkowego, insuliny i perystaltykę jelit. Obniża napięcie naczyń, nasila glikogenolizę.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\D489F527-D581-48D8-B395-26476FFD6913\u_md_clr_sway.gif$ kład krążenia $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\52DA46FC-4771-11D4-9847-0050DAC68DF2\hearts_md_clr.gif$

Układ krążenia zbudowany jest z naczyń krwionośnych (tętnice, żyły, naczynia włosowate) oraz z serca. Częścią układu krążenia jest również układ chłonny.

Układ krążenia zapewnia ciągły i zorganizowany ruch krwi, w której krążą składniki pokarmowe, gazy oddechowe, substancje humoralne, ciała odpornościowe, biopierwiastki i metabolity przeznaczone do usunięcia.

Centralnym organem układu krążenia jest serce (cor).

Krew odpływa z serca tętnicami, a wraca do niego żyłami.

Ruch krwi w naczyniach jest utrzymywany dzięki różnicy ciśnień między lewa komorą a prawym przedsionkiem serca.

Duży obieg krwi rozpoczyna się w lewej komorze i kończy w prawym przedsionku serca, po przepłynięciu przez naczynia całego ciała.

Mały (płucny) obieg krwi rozpoczyna się w prawej komorze serca i kończy w lewym przedsionku, po dokonanej wymianie gazowej w płucach.

W dużym obiegu występują wyjątki w prawie następstwa naczyń: w wątrobie krew płynie z żył do naczyń włosowatych, a następnie znów do żył; w nerce krew płynie z tętnic do naczyń włosowatych, a potem znów do tętnic (a nie do żył!).

W skórze, w sercu, w mózgu, w płucach, w nerkach i w przewodzie pokarmowym występują obok typowych połączeń naczyń (tętnica-naczynia włosowate-żyła) także połączenia bezpośrednie: tętniczo-żylne, z pominięciem włośniczek. Takie bezpośrednie połączenia tętniczo-żylne to anastomozy (anastomosis), wyposażone w mięśnie zwieracze otwierające je (pominięcie włośniczek) lub zamykające (krew płynie przez pobliskie włośniczki).

Tętnice (arteriae) i żyły (venae) zbudowane są z osłonki zewnętrznej (tunica externa), osłonki środkowej (tunica media) i osłonki wewnętrznej (tunica intima). Tunica externa, czyli przydanka zbudowana jest z tkanki łącznej z włóknami kolagenowymi i elastynowymi. Pomiędzy włókienkami leżą pojedyncze miocyty gładkie o przebiegu podłużnym. W tej warstwie mieszczą się także vasa vasorum, czyli naczynia naczyń doprowadzające krew do przydanki w celach troficznych (odżywczych). Zaburzenia troficzne ścian tętnic i żył prowadzą do zmian zwyrodnieniowych
i powstania ognisk zwapnienia. Sprzyja temu również miażdżyca.W tętnicach powstają wówczas tętniaki, które w razie pęknięcia mogą spowodować śmiertelny krwotok.

Tunica media zbudowana jest z włókien sprężystych oraz z miocytów gładkich o przebiegu okrężnym i (lub) spiralnym. Miocytom towarzyszą włókienka kolagenowe. W warstwie tej znajdują się okienka, przez które dyfundują składniki odżywcze i metabolity przeznaczone do usunięcia.

Tunica intima zbudowana jest z włókien sprężystych pokrytych nabłonkiem płaskim – śródbłonkiem (endothelium). Śródbłonek leży na błonie podstawnej. Pory cytoplazmatyczne umożliwiają wymianę metaboliczną i diapedezę (przenikanie limfocytów i granulocytów przez śródbłonki). Diapedezę umożliwiają również przestwory międzykomórkowe. Komórki śródbłonka syntetyzują prostacykliny, prostaglandyny, leukotrieny (patrz układ dokrewny) i endoteliny (polipeptydy powodujące skurcz miocytów oraz pobudzające proliferacje komórek). Pod wpływem substancji P, bradykininy, acetylocholiny i histaminy, komórki śródbłonka wydzielają tlenek azotu. Tlenek azotu wywołuje rozkurcz miocytów. Endothelium jest niezbędny do naprawy naczyń oraz do angiogenezy, czyli tworzenia nowych naczyń krwionośnych.

Wyodrębniono kilka rodzajów tętnic: tętnice sprężyste, tętnice mięśniowe i tętnice mieszane (przejściowe).

Tętnice sprężyste są odporne na duże pulsujące ciśnienie. Ściana umożliwia rozszerzenie światła tętnicy w czasie skurczu oraz szybki powrót do stanu wyjściowego. Posiadają silnie rozbudowaną blaszkę sprężystą w osłonce wewnętrznej. Wyrównują bieg krwi. Należą tu m.in. tętnica płucna, aorta i tętnica kręgowa.

Tętnice mięśniowe posiadają mniejszą średnicę niż tętnice sprężyste. Leżą gównie na obwodzie ciała. Regulują szybkość przepływu krwi. W miejscach oddalonych od serca zapewniają ruch krwi, poprzez lokalne skurcze. Blaszka środkowa zawiera miocyty gładkie i jest silnie rozwinięta. Do tej grupy tętnic należą m.in. tętnice kończyn, tętnica krezkowa.

Tętnice mieszane zawierają w warstwie środkowej prawie równą proporcję miocytów do tkanki łącznej sprężystej. Łączą tętnice sprężyste z tętnicami mięśniowymi.

Żyły zawierają znacznie słabiej rozwiniętą blaszkę środkowa niż tętnice. Przydanka jest ściśle zespolona z blaszką środkową. Ściany żył zbudowane są z mniejszej ilości włókienek sprężystych, dzięki czemu są wiotkie. Wewnętrzna blaszka tworzy fałdy – zastawki, zapobiegające cofaniu się krwi. Zastawki zbudowane są z tkanki łącznej właściwej (włókienka kolagenowe i elastynowe). Podstawa zastawek zawiera miocyty gładkie, regulujące ich naprężenie i ustawienie.

Naczynia włosowate, czyli włośniczki (vasa capillaria) łączą tętnice z żyłami. Skupione są w obrębie tkanek, do których doprowadzają składniki odżywcze i tlen, a od których odprowadzają metabolity zbędne i szkodliwe oraz CO₂. Średnica włośniczek waha się od 4 do 30 μm. Spowolnienie przepływu krwi sprzyja wymianie metabolicznej. Cienkie włośniczki utworzone są przez śródbłonek (kapilarki błonkowe). Nieco grubsze włośniczki zawierają na powierzchni śródbłonków perycyty kurczliwe. Włośniczki są otoczone tkanką łączną właściwą, które je ochrania, stabilizuje i pełni funkcje podporowe. Śródbłonki włośniczek posiadają pory cytoplazmatyczne i przestwory międzykomórkowe.

Naczynia włosowate zatokowe mają średnicę do 40 μm, występują w szpiku, w gruczołach dokrewnych, w wątrobie, w macicy, w śledzionie i w mózgu. Zapewniają wymianę metaboliczną pomiędzy krwią i tkankami.

Podstawowa sekwencja naczyniowa przepływu krwi: serce →tętnica →tętniczka →naczynia włosowate →żyłka →żyła →serce.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\3352A406-6BB7-4758-9003-851744A2755F\hearts_sm_clr.gif$ Serce (patrz także - tkanka mięśniowa) leży w śródpiersiu, między płucami, za mostkiem, nad przeponą, na wysokości 3 i 4 żebra i koniuszkiem jest zwrócone w lewą stronę. Podstawa (basis) serca jest skierowana ku górze, a koniuszek (apex) ku dołowi. Tkanka mięśniowa swoista serca przymocowana jest do szkieletu serca, zbudowanego z tkanki łącznej i chrzęstnej. Szkielet serca jest utworzony przez dwa pierścienie włókniste przedsionkowo-komorowe (leżą na pograniczu przedsionków i komór), dwa pierścienie włókniste komorowo-tętnicze (dla aorty i tętnicy płucnej), trójkąty włókniste (lewy i prawy; stabilizują pierścienie włókniste).

Serce jest czterodziałowe, zbudowanej jest z lewej i prawej części, z których każda obejmuje 1 przedsionek (atrium, l. mn. atria) i 1 komorę (ventriculus). Istnieją zatem dwie komory i dwa przedsionki. Serce otoczone jest dwoma blaszkami błony surowiczej – osierdziem (pericardium). Blaszka trzewna osierdzia leży na powierzchni serca i jest nasierdziem (epicardium). Komory i przedsionki wyścielone są wewnątrz endocardium, czyli wsierdziem (jest to śródbłonek na błonie podstawnej!).

Pomiędzy prawym przedsionkiem i prawą komorą widnieje otwór – ujście żylne prawe (!) – ostium venosum dextrum, wyposażone w zastawkę 3-płatkową (3-dzielną) – valvula tricuspidalis.

Pomiędzy przedsionkiem lewym i lewą komorą istnieje otwór – ujście żylne prawe – ostum venosum sinistrum, które jest zamykane zastawka 2-płatową (2-dzielną) – valvula bicuspidalis (dawniej vulvula mitralis). Zastawki leżące między przedsionkami i komorami noszą nazwę zastawek przedsionkowo-komorowych.

Pomiędzy komorami i tętnicami znajdują się ujścia tętnicze (ostii arteriosi). Tu z kolei są zastawki półksiężycowate (valvulae semilunares), czyli zastawki komorowo-tętnicze. Zapobiegają one cofaniu się krwi do serca.

Do przedsionka lewego uchodzą żyły płucne (venae pulmonales). Z komory prawej wychodzi tętnica płucna (arteria pulmonalis).

Do przedsionka prawego uchodzą żyły główne: górna (vena cava superior) i dolna (vena cava inferior). Z komory lewej bierze początek tętnica główna (aorta).

Revolutio cordis, czyli rozwinięcie serca oznacza cykl czynnościowy serca podczas jednego uderzenia.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\5FF76C87-C545-11D4-9165-005004BFAA41\Pulse_green_md_clr.gif$ I okres: skurcz przedsionków przy rozkurczonych komorach. Zwiększenie ciśnienia krwi w przedsionkach (na skutek skurczu) powoduje wepchnięcie krwi do komór, gdzie panuje ciśnienie niższe. Na końcu zamykają się zastawki przedsionkowo-komorowe.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\5FF76C87-C545-11D4-9165-005004BFAA41\Pulse_green_md_clr.gif$ II okres: skurcz komór przy rozkurczonych przedsionkach. Zmniejszenie ciśnienia w obrębie tętnic i zwiększenie ciśnienia krwi w komorach (na skutek skurczu izometrycznego komór!) powoduje otwarcie zastawek komorowo-tętniczych i wepchnięcie krwi do tętnic. Następuje skurcz izotoniczny komór w czasie otwarcia zastawek półksiężycowatych.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\5FF76C87-C545-11D4-9165-005004BFAA41\Pulse_green_md_clr.gif$ III okres: pauza; okres rozkurczu przedsionków i komór. Zwrotna fala krwi zamyka zastawki półksiężycowate, mięsień sercowy ulega zwiotczeniu izometrycznemu, a potem izotonicznemu. Inne zastawki otwierają się, następuje rozkurcz komór i przedsionków i wypełnienie ich krwią. Jest to więc okres odpoczynku dla serca.

Przy osłuchiwaniu serca wyróżnia się dwa tony:

Ton I. Jest tonem skurczowym, bowiem następuje wówczas skurcz komór (tzw. okres systoliczny). Odgłos powstaje na skutek zamknięcia zastawek przedsionkowo-komorowych i drgania zastawek. Odgłos wzmacnia napięcie ścian komór. $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\5FF76C87-C545-11D4-9165-005004BFAA41\Pulse_green_md_clr.gif$

Ton II. Jest tonem rozkurczowym. Powstaje na skutek zamykania się zastawek półksiężycowatych i drgań aorty oraz tętnicy płucnej (powrotna fala krwi, uderzająca o zamknięte zastawki komorowo-tętnicze). Określa się go mianem okresu diastolicznego. $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\5FF76C87-C545-11D4-9165-005004BFAA41\Pulse_green_md_clr.gif$

Czas między I i II tonem jest okresem skurczu, a czas między II i I tonem jest okresem rozkurczu. Po wysiłkach fizycznych następuje wzmożenie tonu I nad koniuszkiem serca.

Częstość uderzeń serca zależy od wieku osobnika i wynosi 66-80 na minutę. Dla porównania: noworodki 130-150 uderzeń/minutę, dzieci 6-10-letnie 90-100 uderzeń/min., dorośli w wieku średnim przeciętnie 72 uderzenia/min., osoby starsze 66-67 uderzeń/min. Przyspieszenie tętna nosi nazwę tachykardii (może być fizjologiczna i patologiczna), natomiast zwolnienie tętna – bradykardia jest spowodowana zaburzeniami rytmiki węzła zatokowego (patologiczne lub farmakologiczne).

Objętość wyrzutowa serca. Jest to ilość krwi wyrzucona do tętnic podczas skurczu komór. Jest równa powrotowi żylnemu. Zależy od ciśnienia krwi, głównie w aorcie. U człowieka wynosi 70-72 ml.

Objętość minutowa serca Q_h. Jest to ilość krwi wprowadzona do tętnic w ciągu 1 minuty, ale z 1 komory. Jest mierzona w mililitrach krwi na minutę i jest iloczynem częstości skurczów serca (f_h) i objętości krwi wyrzucanej podczas jednego skurczu (pojemności wyrzutowej V_h).

Q_h = f_h × V_h

Q_h zależy od aktualnej intensywności przemiany materii (np. przy wysiłku i trawieniu wzrasta; przy wstrząsie maleje). U człowieka wynosi 4000-5300 ml/min. Jest to wartość orientacyjna i właściwie umowna. Tak naprawdę cała krew nie przepływa przez serce w ciągu 1 minuty. Krew krążąca w obiegu wieńcowym serca przepływa przez serce wielokrotnie w ciągu minuty, natomiast krew z kończyn dolnych powraca do serca o wiele dłużej niż 1 minutę.

Automatyzm serca. Praca serca jest procesem automatycznym, którego podniety powstają w samym mięśniu sercowym. Wyizolowanie serca z ciała nie przerywa bicia serca przez pewien czas (wyjęte z ciała serce żółwia, czy żaby pracuje w odpowiednich warunkach nawet kilka godzin).Serce człowieka nie pracuje zbyt długo poza ustrojem, bo jest wrażliwe na niedotlenienie i oziębienie. Ustaje ono na skutek wyczerpania składników energetycznych, biopierwiastków i zasobów tlenu. Odcięcie układu nerwowego nie powoduje więc przerwania pracy serca.

Bodźce niezbędne do pobudzenia serca generowane są w ośrodkach bodźco-twórczych serca. Ośrodki te zbudowane są z komórek pochodzenia mięśniowego (miocyty embrionalne), a nie nerwowego. Powstałe podniety są przekazywane do określonych obszarów mięśnia sercowego za pomocą układu przewodzącego serca. Szlaki transmisyjne są zbudowane również ze zmodyfikowanych miocytów gładkich. Ogół szlaków tworzy razem układ bodźco-przewodzący serca.

W okolicy zatoki żyły czczej górnej (żyła główna górna), uchodzącej do prawego przedsionka znajduje się węzeł zatokowy (zatokowo-przedsionkowy) Keith-Flacka. Jest to I-rzędowy rozrusznik serca, rytmicznie generujący podniety, pobudzające skurcze przedsionków i komór serca. Szlak międzywęzłowy (miocytowy) Torela przewodzi impulsy z węzła zatokowego do węzła komorowego Aschoff-Tawary (węzeł przedsionkowo-komorowy). Węzeł komorowy mieści się w pobliżu przegrody przedsionkowo-komorowej, a poprawniej lokalizując - w odcinku tylnym dolnym przegrody międzyprzedsionkowej, nad zastawką przedsionkowo-komorową. Węzeł komorowy opóźnia przewodzenie podniet z węzła zatokowego, ponadto sam generuje bodźce pobudzające skurcz komór. W razie uszkodzenia węzła zatokowego, węzeł komorowy przejmuje funkcje I-rzędowego rozrusznika. W normalnych warunkach, węzeł komorowy jest II-rzędowym rozrusznikiem serca.

Od węzła komorowego Aschoff-Tawary odchodzi pęczek Palladino-Hisa przewodzący podniety do komór, powodując ich skurcz. Skurcz komór występuje o około 0,1 s. Później niż skurcz przedsionków. Pęczek Palladino-Hisa rozdziela się na gałązkę lewą i prawą, zawierające miocyty przewodzące – komórki Purkinjego. Prawa gałązka wnika do przegrody międzykomorowej i do ściany prawej komory. Lewa gałązka dociera do przegrody międzykomorowej oraz ściany lewej komory. Pęczek Palladino-Hisa jest określany mianem III-rzędowego ośrodka synchronizującego.

Do prawidłowego funkcjonowania układu bodźco-twórczego i bodźco-przewodzącego serca niezbędny jest tlen, glukoza, odpowiednia temperatura, nawodnienie i stały dopływ jonów sodu, chloru, potasu i wapnia. Eksperymentalnie sprowokowany nadmiar potasu powoduje zatrzymanie serca w rozkurczu, a nadmiar wapnia zatrzymuje serce w stanie skurczu. Komórki miocytowe układu bodźco-przewodzącego serca są bardziej wytrzymałe na niedotlenienie niż właściwe miocyty tkanki mięśniowej serca.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\258368BD-86AE-47F5-A40A-04FC7FE8E7D2\k_md_clr_breathing.gif$ rążenie wieńcowe. Tętnica wieńcowa prawa i lewa odchodzą od aorty powyżej zastawek półksiężycowatych (zatoka Valsalva). Tętnica lewa biegnie w bruździe międzykomorowej przedniej. Tworzy niewielka gałązkę okalającą i wnika do lewej części serca. Tętnica prawa biegnie
ku tyłowi, gdzie odchodzi od niej gałąź międzykomorowa tylna; leży
w bruździe wieńcowej dookoła prawej części serca. Wnika do koniuszka serca unaczyniając prawą część serca. Do prawego przedsionka uchodzą żyły wieńcowe (zatoka wieńcowa), zbierające krew odtlenowaną. W razie niedrożności tętnic wieńcowych (zakrzep, zator) następuje martwica określonego obszaru mięśnia sercowego - zawał serca.

Naczynia wieńcowe są unerwione. Drażnienie przywspółczulnego nerwu błędnego powoduje zwężenie naczyń wieńcowych. Drażnienie nerwów współczulnych – powoduje rozszerzenie naczyń wieńcowych (odwrotnie niż zazwyczaj). Tromboksan A2 i leukotrieny powodują skurcz naczyń wieńcowych i sprzyjają powstaniu choroby wieńcowej (niedokrwiennej serca).

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\F2DF9105-2F54-413F-B0B4-7D28F3625F9E\n_md_clr_breathing.gif$ erwowa regulacja czynności serca. Serce jest unerwione przez autonomiczny układ nerwowy. Nerwowy splot sercowy (plexus cardiacus) leży przy podstawie serca. Splot sercowy zbudowany jest z nerwów współczulnych i przywspółczulnych.

Pobudzenie przywspółczulnego nerwu błędnego (gałązki sercowej dolnej i górnej) prowadzi do zwolnienia akcji serca. Neuroprzekaźnikiem przywspółczulnego nerwu błędnego jest acetylocholina (zakończenie cholinergiczne). Nerw błędny działa chronotropowo ujemnie (spada częstotliwość skurczów), batmotropowo ujemnie (obniżenie pobudliwości), inotropowo ujemnie (zmniejszenie siły skurczu), dromotropowo ujemnie (spowolnienie transmisji podniet).

Nerwy sercowe szyjne: górny, środkowy i dolny oraz nerwy sercowe piersiowe odchodzą od pni współczulnych, są więc adrenergiczne. Neuroprzekaźnikiem nerwów współczulnych jest noradrenalina. Przyspieszają one akcję serca (w warunkach fizjologicznych).

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\66697695-B2D1-4649-ACE8-243124E7B9D0\c_md_clr_breathing.gif$ iśnienie krwi. Ciśnienie krwi jest wywołane pracą serca, tarciem zewnętrznym i wewnętrznym krwi oraz sprężystością naczyń. Podczas skurczu ciśnienie jest wyższe niż podczas rozkurczu. Ciśnienie krwi zależy od wieku osobnika i w miarę starzenia wzrasta. U dzieci jest niższe niż u dorosłych. Ciśnienie skurczowe (maksymalne) osobników w wieku 20-60 lat powinno wynosić od 120 do 150 mm Hg. Ciśnienie rozkurczowe (minimalne) jest mniejsze o 30-50 mm od ciśnienia skurczowego; nie może jednak przekroczyć wartości 95 mm Hg.

Nadciśnienie (hipertensio) występuje w chorobie wieńcowej, przy zapaleniu nerek, w miażdżycy i w zaburzeniach hormonalnych. Doprowadza do śmierci wskutek udaru mózgu lub zawału serca. Niedociśnienie (hipotensio) towarzyszy charłactwie, zapaściom, niewydolności krążenia, gorączce i zaburzeniom hormonalnym.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\B4E1B405-5B35-4EB9-B3D1-01863610D46B\m_md_clr_breathing.gif$ etody pomiaru ciśnienia krwi. Ciśnienie krwi mierzy się za pomocą sfigmomanometru zegarowego lub rtęciowego Riva-Rocci. Pomiar najlepiej wykonać na ramieniu lewym (słabiej rozwinięte mięśnie).

1. Metoda Korotkowa. Na ramię należy nałożyć mankiet, następnie zamknąć go i napompować powietrzem za pomocą pompki gumowej. Powietrze należy pompować do chwili zaniku tętna poniżej zaciśniętego miejsca. Do tętnicy zgięcia łokciowego należy przystawić fonendoskop (słuchawki). W trakcie wypuszczania powietrza z mankietu wysłuchiwać pierwsze fale tętna i szmery. W tym samym momencie odczytuje się na manometrze ciśnienie skurczowe. Po pewnym czasie, w miarę powolnego spuszczania powietrza z mankietu tony tętna i szmery zanikają. W chwili zaniku tętna należy odczytać ciśnienie minimalne. Ta metoda, chociaż jest obecnie najczęściej stosowana, wymaga dużego doświadczenia i praktyki. Niekiedy ciśnienie rozkurczowe może mieć wartość O (na manometrze). Szczególnie trudne jest oznaczenie ciśnienia rozkurczowego, dlatego też w wadliwym (niedoświadczonym) badaniu daje ono wartości fałszywe. Warto osłuchiwanie tętnicy kontrolować badaniem palpacyjnym.

2. Metoda Riva-Rocci. Pozwala na pomiar ciśnienia skurczowego. Ramię wesprzeć na stoliku, rozluźnić mięśnie. Nałożyć opaskę. Opaska nie może być zbyt ciasno lub zbyt luźno nałożona (nie powinna samodzielnie zsuwać się). Mankiet napełnić powietrzem. Równocześnie wymacać tętnicę promieniową i wyczuć tętno. Pompować powietrze do chwili zaniku tętna. Po zaniku tętna należy powietrze powoli wypuszczać z mankietu. W chwili pojawienia się tętna trzeba odczytać wartość ciśnienia skurczowego. Przy zastosowaniu słuchawki można oznaczyć dodatkowo ciśnienie rozkurczowe.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\495FF40C-7C77-4C60-9CFB-B3ACA018E46E\s_md_clr_breathing.gif$ chemat układu naczyniowego. Jak już wcześniej wspomniano, od aorty odchodzą dwie tętnice wieńcowe zaopatrujące w krew serce. Aorta tworzy łuk wstępujący od którego odchodzą:

1. Tętnica bezimienna rozdwaja się na tętnice podobojczykową (unaczynia prawy bark i ramię) i na prawa tętnicę szyjną wspólną (unaczynia prawa część głowy).

2. Tętnica szyjna wspólna lewa – unaczynia lewą część głowy.

3. Tętnica podobojczykowa lewa – unaczynia lewy bark i ramię.

Następnie aorta kieruje się ku dołowi tworząc aortę piersiową i aortę brzuszną. Od aorty piersiowej odchodzą tętnice międzyżebrowe, unaczyniające ściany klatki piersiowej. Aorta brzuszna rozdziela się na szereg mniejszych tętnic (z nieparzystego pnia trzewnego), docierając do wątroby, śledziony, jelit, żołądka, trzustki. Tętnice pomniejsze otrzymały nazwy analogiczne do organów (np. tętnica żołądkowa, wątrobowa, śledzionowa). Dalsze odgałęzienia aorty: tętnica krezkowa górna i tętnica krezkowa dolna unaczyniają jelito cienkie oraz jelito grube.

W dolnej części aorta brzuszna rozdziela się na dwie tętnice biodrowe wspólne (unaczyniają organy miednicy małej). Przedłużeniem tętnic biodrowych są tętnice udowe, docierające do kończyn dolnych.

Układ żylny jest równoległy do układu tętniczego. Z głowy, krew spływa dwiema żyłami szyjnymi: wewnętrzną i zewnętrzną prawa i lewą.. Każda para żył szyjnych jest połączona z żyłami podobojczykowymi, które tworzą razem żyłę główną górną.

Do żył biodrowych wpadają żyły udowe. Żyły biodrowe wspólne tworzą żyłę główną dolną, która podążając ku sercu zespala ze sobą żyły nerkowe i wątrobowe. Żyła dolna główna wpada do prawego przedsionka serca. Z żołądka, jelita cienkiego, z jelita grubego, z trzustki i śledziony krew jest odprowadzana do żyły wrotnej wątroby. W wątrobie żyła wrotna rozpada się na naczynia włosowate, po czym ponownie organizuje żyłę wątrobową wpadającą do żyły dolnej głównej. Dzięki temu wątroba uzyskuje krew bogatą w składniki pokarmowe, wchłonięte w przewodzie pokarmowym. Część z tych składników magazynuje.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\9D590A31-7D9F-434E-A75E-7198C1FEB7A1\p_md_clr_breathing.gif$ lan budowy układu limfatycznego. System limfatyczny zbudowany jest z naczyń limfatycznych, narządów limfatycznych (grasica, śledziona, węzły i grudki chłonne), przez które przepływa chłonka, czyli limfa. Wyróżnia się naczynia limfatyczne powierzchniowe (podskórne)
i głębokie. W obrębie przewodu pokarmowego do limfy przenikają liczne składniki pokarmowe, wchłaniane również do krwi. Limfa bogata w substancje cukrowe i lipidowe (mlecz) jest zbierana
w przewodzie piersiowym. Do przewodu piersiowego dociera też chłonka z pni lędźwiowych (lewy i prawy), wyjątkowo bogatych w węzły chłonne, podobnie jak przewody trzewne, pachowe i pachwinowe. Węzły chłonne leżą również w naczyniach chłonnych łokciowych, podżuchwowych i szyjnych. Przewód piersiowy biegnie ku górze i wpada do kąta żylnego: połączenie żyły szyjnej lewej i żyły podobojczykowej. Do przewodu piersiowego wpadają także naczynia chłonne z górnej części ciała: z lewej części głowy, z kończyny górnej lewej oraz z lewej połowy klatki piersiowej.

Przewód limfatyczny prawy zbiera limfę z górnej prawej części ciała i wpada do żyły ramienno-głowowej prawej.

Śledziona (lien). Leży w jamie brzusznej, w lewym podżebrzu. Waży 100-200 g. Jest otoczona błona surowiczą i torebką łącznotkankową, która ku wnętrzu tworzy beleczki, tworzące zrąb narządu. Beleczki zawierają miocyty, dzięki czemu śledziona może skurczać się i rozkurczać. Miąższ śledziony zbudowany jest z miazgi białej i czerwonej. Jest silnie unaczyniona krwionośnie i limfatycznie.

Miazga biała śledziony zbudowana jest z tętniczek środkowych, z tkanki łącznej właściwej, z grudek limfatycznych oraz limfocytów T i B, z makrofagów i plazmocytów. Krwinki białe otaczają tętnice środkowe.

W strefie obwodowej (brzeżnej) miazgi białej mieszczą się zatoki brzeżne, utworzone przez odgałęzienia tętnic środkowych, w których następuje wychwytywanie i niszczenie antygenów. Tutaj następuje proliferacja limfocytów i synteza przeciwciał.

Miazga czerwona zbudowana jest z tkanki łącznej właściwej, z naczyń krwionośnych, z erytrocytów (stąd barwa) , monocytów i z makrofagów. Tutaj odbywa się niszczenie wadliwych i starych erytrocytów. Hemoglobina jest rozkładana do bilirubiny i przekazana do wątroby. Odzyskane żelazo zostaje związane z ferrytyna i przetransportowane do szpiku.

Śledziona jest rezerwuarem krwi. W razie wysiłku zwiększa ilość krwi krążącej (obkurczenie śledziony; niekiedy towarzyszy temu kolka śledzionowa).

Węzły limfatyczne. Pełnią funkcję mechanicznego i biologicznego (immunologicznego) filtru. Zatrzymane antygeny są niszczone. Otoczone są torebka łącznotkankową, która ku wnętrzu tworzy beleczki, stanowiące zrąb. Węzły zawierają wnękę, przez którą wchodzą tętniczki i nerwy,
a wychodzą przewody limfatyczne wyprowadzające i żyły. Naczynia limfatyczne doprowadzające docierają do wypukłej powierzchni węzła.

W przekroju wyróżnia się korę i rdzeń. Kora zbudowana jest z grudek limfatycznych (komórki prezentujące antygeny + limfocyty T i B wsparte na tkance łącznej luźnej), makrofagów i plazmocytów. Jest to strefa grasiczoniezależna.

Rdzeń utworzony jest przez żyłki, makrofagi, fibroblasty, limfocyty i plazmocyty oraz tkankę łączną właściwą. Pomiędzy rdzeniem a kora znajduje się strefa przykorowa grasiczozależna, w której występują limfocyty T i B.

Limfa dopływa od strony wypukłej do przestrzeni podtorebkowych oraz międzybeleczkowych strefy korowej węzła. Wreszcie dostaje się do rdzenia opływając poszczególne komórki układu odpornościowego i zatoki rdzeniowe. W węzłach zachodzi wymiana komórek, proliferacja
i dojrzewanie limfocytów oraz synteza przeciwciał.

Migdałki (tonsillae). Utworzone są przez grudki limfatyczne wsparte tkanką łączną właściwą; są otoczone nabłonkiem. W obrębie migdałków występują plazmocyty, limfocyty (głównie B) i makrofagi. Wyróżnia się migdałki językowe (nasada języka), 2 migdałki podniebienne (na łukach podniebienno-gardłowych) oraz 1 migdałek gardłowy (górna część gardła).

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\B4E1B405-5B35-4EB9-B3D1-01863610D46B\m_md_clr_breathing.gif$ echanizm naczynioruchowy. Na dnie IV komory rdzenia przedłużonego zlokalizowane są I-rzędowe ośrodki naczynioruchowe, koordynujące czynności nerwów dośrodkowych i odśrodkowych. II-rzędowe ośrodki naczynioruchowe znajdują się w rogach bocznych rdzenia kręgowego. III-rzędowe ośrodki naczynioruchowe stanowią ugrupowania komórek endokrynowych zlokalizowanych w ścianach naczyń, które wydzielają substancje humoralne (np. aparat przykłębuszkowy, paraganglia). Podwzgórze pełni rolę synchronizatora i koordynatora
w stosunku do ośrodków naczynioruchowych rdzenia przedłużonego, rdzenia kręgowego i obwodowych ośrodków humoralnych naczynioruchowych. Na czynności układu krążenia wpływają także ośrodki kory mózgowej (ośrodki ruchowe) i układu limbicznego mózgowia. Nerwowy mechanizm regulacyjny napięcia naczyniowego wykazuje charakter odruchowy. Jest wywołany podrażnianiem mechano-, baro- i chemoreceptorów zlokalizowanych w ścianach naczyń krwionośnych i układu oddechowego.

1. Nerwy zwężające naczynia krwionośne należą do układu współczulnego i są adrenergiczne.

2. Nerwy rozszerzające naczynia krwionośne należą do układu przywspółczulnego (cholinergiczne) i współczulnego (adrenergiczne). Nerwy współczulne działają rozszerzająco
w stosunku do naczyń wieńcowych serca, naczyń błony śluzowej jamy ustnej oraz naczyń mózgowych.

· Żylny mechanizm regulacyjny. W ścianach przedsionków i w zatokach żył czczych (głównych) znajdują się mechanoreceptory wrażliwe na rozciąganie i wiotczenie tkanki. Gromadzenie się krwi przed przedsionkiem wywiera nacisk na ścianę naczynia krwionośnego. Wzrost napięcia naczyń żylnych powoduje podrażnienie receptorów, wzbudzenie podniety biegnącej do ośrodka nerwowego. Następuje pobudzenie układu współczulnego (sympatycznego), zwężenie naczyń krwionośnych i przyspieszenie akcji serca. Krew szybciej przepływa przez serce, dzięki czemu nie powstają zastoje krwi przed przedsionkiem (odpływ krwi z żył czczych).

· Nerw depresyjny i nerw Heringa. Zakończenia nerwu depresyjnego mieszczą się w ścianie łuku aorty. Natomiast nerw Heringa posiada zakończenia w zatoce tętnicy szyjnej. Wzrost ciśnienia krwi pobudza receptory (baroreceptory) tych nerwów. Na drodze odruchowej poprzez nerw językowo-gardłowy (parasympatia) i błędny (parasympatia) następuje rozszerzenie naczyń krwionośnych i spadek ciśnienia krwi.

· Chemoreceptory tętnicze. W zatoce tętnicy szyjnej i w łuku aorty znajdują się chemoreceptory wrażliwe na odczyn (pH) krwi. Wzrost stężenia dwutlenku węgla we krwi powoduje obniżenie pH krwi (wzrost zakwaszenia). Impulsy powstałe w receptorach biegną do ośrodków naczynioruchowych rdzenia przedłużonego. Odśrodkowo podniety są transmitowane nerwami współczulnymi (sympatia). Rezultatem tego jest skurcz naczyń krwionośnych i przyspieszenie przepływu krwi.

· Bradykinina i kalidyna. Bradykinina i kalidyna jest peptydem kininowym, krążącym w osoczu krwi. Powstają z alfa-globuliny (kininogen) pod wpływem kininogenaz (plazmina, trypsyna, kalikreina). Ich tworzenie pobudzają także enzymy zawarte w jadach owadów, węży i niektórych bakterii. Rozszerzają naczynia krwionośne, 10 razy silniej od histaminy, zwiększają przepuszczalność śródbłonków naczyń krwionośnych i limfatycznych, sprzyjają tworzeniu obrzęków i stanów zapalnych. Obkurczają drogi oddechowe. Obniżają ciśnienie krwi, zwalniają akcję serca. Wywołują ból w tkankach po urazie mechanicznym i w czasie stanu zapalnego.

· Serotonina (5-hydroksytryptamina). Powstaje z aminokwasu tryptofanu. Jest syntetyzowana w komórkach jelitowych i trzustkowych oraz w tkance nerwowej. Duże stężenie serotoniny panuje w trombocytach krwi. Serotonina kurczy naczynia krwionośne nerek, narządów układu pokarmowego, macicy, mózgu i płuc. Rozszerza naczynia krwionośne w mięśniach oraz w skórze. Wpływ na ciśnienie krwi jest trójfazowy: najpierw obniża ciśnienie (odruchowe pobudzenie nerwu błędnego po podrażnieniu chemoreceptorów układu wieńcowego serca). Następnie dochodzi do podwyższenia ciśnienia krwi wskutek zwiększenia oporu naczyniowego i zwiększenia pojemności wyrzutowej serca. W III fazie obserwuje się spadek ciśnienia, na skutek rozszerzenia naczyń mięśniowych. Wprowadzony sztucznie do ustroju pobudza wrażliwość zakończeń czuciowych nerwów, przez co nasila się ból po urazach. Jest neurotransmiterem w mózgu. W OUN reguluje sen, czuwanie, popęd seksualny, czynności ruchowe, łaknienie i emocje. Spadek stężenia serotoniny w OUN obserwuje się w czasie depresji.

· Substancja P. Jest kininą i rozszerza naczynia krwionośne. Jest także neuromodulatorem bólu w rdzeniu kręgowym i w mózgowiu. Śródbłonki naczyń wydzielają tlenek azotu pod wpływem substancji P. Tlenek azotu aktywuje syntezę cyklicznego guanozynomonofosforanu cGMP. cGMP uczynnia kinazy które przeprowadzają defosforylację miozyny. Powoduje to rozkurcz miocytów gładkich. Na podobnej zasadzie działa acetylocholina, bradykinina, serotonina i histamina.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\D489F527-D581-48D8-B395-26476FFD6913\u_md_clr_sway.gif$ kład oddechowy

Układ oddechowy zapewnia oddychanie zewnętrzne, czyli wymianę gazową pomiędzy atmosferą a krwią. Oddychanie wewnętrzne obejmuje procesy wewnątrzkomórkowe, zmierzające do wytworzenia energii.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\B371E87B-2598-4E67-89E7-06BEF4311341\o_md_clr_breathing.gif$ ddychanie zewnętrzne prezentuje 3 podstawowe etapy czynnościowe:

1. Wentylacja płuc.

2. Wymiana gazowa w płucach.

3. Transport gazów we krwi.

Intensywność oddychania jest wyrazem energetycznej przemiany materii organizmu. Stosunek wydzielanego CO₂ do pobranego O₂ (Respiratory Quotient = RQ) zależy od chemicznego charakteru substratu, który uległ utlenieniu w oddychaniu wewnątrzkomórkowym:

C₆H₁₂O₆ + 6 O₂ → 6 CO₂ + 6 H₂O

RQ dla glukozy = 1

C₁₈H₃₆O₂ + 26 O₂ → 18 CO₂ + 18 H₂O

RQ (kwas stearynowy lipidów) = 0,692

Dla białek RQ wynosi ~ 0,8

Obliczając RQ można stwierdzić rodzaj substratu dostarczającego energię organizmowi.

W wyniku oddychania powstaje w tkankach różnica w stężeniach gazów. Następuje spadek ilości tlenu w tkankach w stosunku do powierzchni organizmu i atmosfery oraz wzrost stężenia dwutlenku węgla w tkankach w porównaniu z powierzchnią ciała i atmosferą. Spadek potencjałów wywołuje dyfuzję gazów, dążących do wyrównania stężeń. Zatem tlen podąża ku środkowi (dotkankowo), a dwutlenek węgla kieruje ku zewnątrz – odtkankowo. Układ oddechowy umożliwia tę dyfuzję poprzez usprawnienie i ułatwienie transportu gazów oraz zwiększenie powierzchni wymiennej dla gazów.

Układ oddechowy ma za zadanie odświeżać powierzchnie oddechowe (wymuszać ruch powietrza od strony środowiska zewnętrznego) oraz stworzyć warunki korzystne dla efektywnego obmywania tej powierzchni krwią (od strony organizmu).

Pojemność życiowa płuc jest to ilość powietrza wciągnięta od maksymalnego wydechu do maksymalnego wdechu. Wynosi ona przeciętnie 3,5-4 l. Obejmuje powietrze zapasowe (około 1,5 l), oddechowe (wymieniane normalnym oddychaniem) – około 0,5 l i powietrze uzupełniające (około 1,5 l). Zapotrzebowanie młodego człowieka na tlen wynosi 200-280 ml/min.

Częstość oddechów w stanie spoczynkowym wynosi 16-20 na minutę. U dzieci jest większa.

W układzie oddechowym (systema respiratorum) wyróżnić można górny i dolny odcinek. Górny odcinek obejmuje jamę nosową, jamę nosowo-gardłową i krtań. Dolny odcinek utworzony jest przez tchawicę, oskrzela i płuca.

Istnieje jeszcze inny podział - anatomiczno-funkcjonalny - układu oddechowego, a mianowicie:

1. Część transportująca gazy: jama nosowa, jama nosowo-gardłowa, krtań, tchawica, oskrzela, oskrzeliki.

2. Część czynna oddechowa: oskrzeliki oddechowe, przewody oddechowe, pęcherzyki płucne.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\AE875B94-E7D1-4320-8912-73249C2EC240\boy.gif$ Jama nosowa (cavum nasi) jest komora leżącą między nozdrzami przednimi i nozdrzami tylnymi. Jama nosowa jest podzielona przegrodą chrzęstną na dwie symetryczne części. Na ścianach bocznych jamy nosowej występują listewki kostne – małżowiny nosowe. Małżowina górna i środkowa biorą początek ze ściany błędnika sitowego. Małżowina dolna przyrasta do bocznej ściany jamy nosowej. Małżowiny nosowe dzielą każdą część jamy nosowej na trzy przewody nosowe: dolny, środkowy i górny. Do przewodu górnego uchodzą kanały zatoki klinowej i sitowej (komórki sitowe tylne). Do przewodu dolnego dociera przewód nosowo-łzowy. W przewodzie środkowym są ujścia zatoki sitowej (komórek przednich i środkowych).

Przedsionek nosa utworzony jest przez skórę. Wnętrze przedsionka wysłane jest nabłonkiem płaskim wielowarstwowym rogowaciejącym, pokrytym włosami i zawierającym gruczoły łojowe oraz potowe. Włosy pełnią funkcje filtrów i zatrzymują zanieczyszczenia. W jamie nosowej nabłonek rogowaciejący przechodzi w nabłonek wielorzędowy walcowaty, zawierający komórki kubkowe, wydzielające śluz. Jama przedsionka posiada więc skórę, natomiast jama nosowa – błonę śluzową z rzęskami, wykonującymi ruch w kierunku przedsionka, usuwając w ten sposób zanieczyszczenia. Śluz nawilża wdychane powietrze i wyłapuje zanieczyszczenia. Błona śluzowa jest silnie unaczyniona. Krew płynie od tylnej części jamy ku przodowi, czyli odwrotnie do ruchu powietrza (mechanizm przeciwprądowy). Dzięki temu powietrze jest ogrzewane coraz bardziej, w miarę przesuwania się w głąb układu oddechowego.

W sieci naczyń są liczne anastomozy. W warstwie podśluzowej występują żylne sploty jamiste – rozszerzenia żylne z grubymi ścianami, mogącymi wypełniać się krwią i powodujące pęcznienie błony śluzowej. Pęcznienie występuje naprzemian w lewej i w prawej części jamy nosowej co 30 minut. Umożliwia regenerację i oczyszczenie śluzówki.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\52DA4674-4771-11D4-9847-0050DAC68DF2\flytrap_snap_md_clr.gif$ Gardło (pharynx) jest wspólnym odcinkiem przewodu pokarmowego i przewody oddechowego. Rozciąga się od podstawy czaszki do wejścia do krtani i przełyku. Długość gardła wynosi 12-13 cm. Jest umięśnionym przewodem, wysłanym nabłonkiem wielorzędowym walcowatym i nabłonkiem wielowarstwowym płaskim. Błona śluzowa obfituje w gruczołu śluzowe i śluzowo-surowicze. Grzbietowa część gardła zawiera migdałek gardłowy i jest zamknięta mięśniami podniebienno-gardłowymi. Na mięśniach, od strony zewnętrznej leży warstwa tkanki łącznej. Mięśnie są poprzecznie prążkowane, płaskie, zwierające (zwieracze gardła: górny, środkowy i dolny) i podnoszące (dźwigacze gardła: mięsień rylcowo-gardłowy i podniebienno-gardłowy), umożliwiając połykanie. Na tylnej ścianie gardła leży splot nerwowy gardłowy, od którego odchodzą nerwy czuciowe, ruchowe i współczulne (docierają tutaj: nerw błędny, językowo-gardłowy, trójdzielny).

W gardle można wyróżnić części:

· Część nosowo-gardłowa – oddzielona jest od jamy ustnej podniebieniem miękkim, z którego zwisa języczek; leży w górnej części gardła i połączona jest od przodu z jamami nosowymi za pomocą nozdrzy tylnych (dwa symetryczne otwory); na bocznych powierzchniach znajdują się ujścia trąbek Eustachiusza; jest ważnym rezonatorem głosu.

· Część ustna – łączy się ku przodowi z jama ustną, od której jest oddzielona łukiem podniebienno-gardłowym.

· Część krtaniowa – łączy się z przełykiem (w dolnej części) i z krtanią (ku przodowi).

Układ migdałków i grudek limfatycznych gardła nosi nazwę pierścienia Waldeyera: migdałek gardłowy, migdałki podniebienne, migdałek językowy.

Krtań (larynx) jest narządem fonacji, czyli umożliwiającym wydawanie dźwięków podczas mowy i śpiewu. Chroni drogi oddechowe przed dostawaniem się tam ciał obcych (pożywienia) w trakcie jedzenia. Podczas przełykania nagłośnia zamyka wejście do krtani.

Leży na wysokości V-VI kręgu szyjnego. Jest chrzęstną (głównie chrząstka sprężysta) rurą łączącą gardło z tchawicą. Chrząstki pokryte są tkanką łączną, tkanką mięśniową szkieletową oraz gładką. Od wewnątrz krtań wyścielona jest błoną śluzową pod którą leży błona podśluzowa.

Od góry połączona jest z kością gnykową za pośrednictwem tkanki łącznej i mięśni. Krtań budują następujące chrząstki:

· chrząstka tarczowa – zamyka krtań od przodu, zbudowana jest z płytki prawej i lewej, rozdzielonych u góry wcięciem tarczowym; jest chrząstką szklistą, która może kostnieć w miarę starzenia organizmu; u mężczyzn jest wypukła – jabłko Adama;

· chrząstka pierścieniowa - zbudowana z tkanki szklistej;

· chrząstka nagłośniowa - zbudowana z chrząstki sprężystej i włóknistej;

· chrząstki nalewkowate – zbudowane z chrząstki szklistej;

· chrząstki różkowate – zbudowane z chrząstki sprężystej;

· chrząstki klinowate – zbudowane z chrząstki sprężystej.

Między chrząstkami nalewkowatymi rozpięte są więzadła głosowe. Wolny brzeg nosi nazwę fałdów głosowych i ogranicza szparę – głośnię. Strumień wydychanego powietrza wywołuje drgania fałdów głosowych i powstawanie głosu. Wysokość i siła głosu zależy od stopnia napięcia, grubości, szerokości i częstotliwości drgania fałdów. Mięśnie przylegające do fałdów głosowych modulują napięcie fałdów i więzadeł głosowych.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\1DA6D265-8FD7-11D4-B09A-0050DAC65330\electric_snake_sm_clr.gif$ Tchawica (trachea) rozciąga się miedzy podstawa krtani a oskrzelami. Złożona jest z 16-20 chrząstek szklistych, kształtu podkowiastego, częścią otwartą zwrócone ku tyłowi. Chrząstki pokryte są tkanką łączną i warstwą mięśni gładkich, które wspólnie tworzą sprężysty przewód oddechowy. Część otwarta chrząstek jest zamknięta warstwą łącznotkankowo-mięśniową. To właśnie ona wpływa w głównej mierze na szerokość światła przewodu. Wnętrze tchawicy wyścielone jest błoną śluzową, pokrytą nabłonkiem wielorzędowym walcowatym, migawkowym. Rzęski wykonują ruch ku górze, umożliwiając usuwanie śluzu i zanieczyszczeń do jamy gardłowej. Pomaga przy tym także odruch wykrztuśny. Błona śluzowa zawiera komórki kubkowe wydzielające śluz. Śluz nie tylko zatrzymuje zanieczyszczenia, lecz również nawilża wdychane powietrze. Komórki ziarniste układu APUD (patrz układ dokrewny) produkują substancje humoralne wpływające na mięśniówkę tchawicy (regulacja światła przewodu); zwłaszcza u noworodków i dzieci. Komórki szczoteczkowe z mikrokosmkami odbierają wrażenia czuciowe. W blaszce sprężystej błony śluzowej znajdują się przeciwciała, plazmocyty oraz limfocyty, niszczące antygeny. Pod błona śluzową leżą gruczoły tchawicze produkujące śluz. Pod warstwą podśluzową są wspomniane chrząstki, zapobiegające zapadaniu się przewodu, bowiem musi on być zawsze drożny.

Na zewnątrz tchawicy, na mięśniówce leży przydanka z naczyniami krwionośnymi i nerwami.

Oskrzela (bronchi). Na wysokości IV kręgu piersiowego tchawica rozdziela się na dwa oskrzela, przy czym prawe jest szersze od lewego. Prawe oskrzele jest mniej odchylone (niż lewe) od tchawicy, przez co częściej ulega stanom zapalnym i zakażeniom. Oskrzela wnikają do płuc przez wnękę, leżącą na powierzchni przyśrodkowej każdego płuca. Przez wnękę wchodzą również do organu naczynia krwionośne (tętnica płucna, żyły płucne), naczynia limfatyczne i nerwy. Są one otoczone tkanka łączną i tworzą razem korzeń płucny – radix pulmonum. Płuco (pulmo) lewe złożone jest z dwóch płatów (lobus pulmonis). Płuco prawe posiada trzy płaty. Płat z kolei zbudowany jest z segmentów. Dlatego też wyróżnia się odcinki płatowe i segmentowe oskrzeli. Odcinki płatowe są grubsze i mniej rozgałęzione od odcinków segmentowych. Prawe płuco posiada 10 oskrzeli segmentowych, a lewe 8 oskrzeli segmentowych.

Oskrzela rozgałęziają się na coraz cieńsze oskrzeliki – branchiole (do 1 mm średnicy). Płuco zbudowane jest z jeszcze mniejszych jednostek anatomicznych – z płacików (zrazików) płucnych (lobulus pulmonis). Do każdego płacika płucnego dociera branchiola. W płaciku branchiola rozdziela się na 5-7 oskrzelików końcowych (branchiole terminalne – do 0,1 mm średnicy). Branchiole są wyścielone nabłonkiem płaskim sześciennym migawkowym, podczas gdy oskrzela są wysłane nabłonkiem wielorzędowym walcowatym migawkowym. Ściany oskrzelików są otoczone miocytami gładkimi, dzięki czemu możliwe jest regulowanie ich średnicy na drodze nerwowej i humoralnej. Nabłonek branchioli posiada szczególnie ważne komórki Clary, produkujące glikozaminoglikany. Z kolei w nabłonku oskrzeli są ciałka endokrynowo-nerwowe. Ciałka te zawierają komórki produkujące katecholaminy i kininy wpływające na krążenie krwi, szerokość oskrzeli oraz oskrzelików, a oprócz tego receptory nerwowe rejestrujące skład chemiczny przepływającego powietrza (stężenie CO₂).

Branchiole terminalne przechodzą w oskrzeliki oddechowe, które doprowadzają powietrze do pęcherzyków płucnych. Wysłane są nabłonkiem płaskim sześciennym i pozbawione są rzęsek. Miocyty tworzą pęczki kurczliwe wokół oskrzelików oddechowych a nie jednolite ciągłe warstwy. Niekiedy wyróżnia się jeszcze przewody oddechowe, które pośredniczą w transporcie powietrza między oskrzelikiem oddechowym a rzeczywistym światłem pęcherzyka. W ścianie przewodów oddechowych istnieją otworki (a właściwie przerwy), kontaktujące się ze światłem pęcherzyków płucnych.

Pęcherzyk płucny jest utworzony przez nabłonek oddechowy. Sąsiadujące ze sobą pęcherzyki rozdzielone są przegrodą międzypęcherzykową, w której są pory, umożliwiające przepływ powietrza. Pęcherzyki tworzą powierzchnię oddechową, która wynosi 60-90 m². Przeciętna średnica pęcherzyka wynosi 200 μm.

Nabłonek oddechowy jest płaski i składa się z komórek – pneumocytów. Pneumocyty są zróżnicowane i leżą na błonie podstawnej. Zrąb łącznotkankowy pęcherzyka jest zbudowany z fibroblastów, makrofagów. Włókienek kolagenowych oraz sprężystych. Umożliwia on przyleganie naczyń krwionośnych do powierzchni pęcherzyków. Pneumocyty I mają grubość 0,2 μm (część okołojądrowa jest grubsza), zajmują 90% powierzchni pęcherzyka i uczestniczą w wymianie gazowej pomiędzy pęcherzykiem i krwią. Pneumocyty II, czyli ziarniste są wpuklone do wnętrza pęcherzyków, posiadają retikulum granularne i mitochondria. Charakterystyczne są dla nich ciałka blaszkowate, w których zawarte są glikozaminoglikany, fosfolipidy i enzymy. Zawartość ciałek blaszkowatych jest wydzielana na zewnątrz. Wydzielina pneumocytów II (podobną funkcją pełni wspomniana wcześniej wydzielina komórek Clary!) nosi nazwę surfaktantu, reguluje napięcie powierzchniowe pęcherzyków, stabilizuje ich strukturę (zapobiega zapadaniu się ścian), reguluje wilgotność i chroni przed patogenami; ponadto ułatwia dyfuzję gazów (faza powietrze-płyn). Zapobiega powstawaniu wysięków.

Pneumocyty III (szczoteczkowe) pełnia funkcje chemoreceptorów. Występują pojedynczo. Wytwarzają na powierzchni liczne mikrokosmki. Bogate są w glikogen. Przylegają do nich synapsy.

Podczas wymiany gazowej tlen przenika ze światła pęcherzyka przez pneumocyty I, błonę podstawną i komórki śródbłonka naczyń włosowatych do erytrocytów. Dwutlenek węgla w kierunku odwrotnym: z krwi przez śródbłonek naczyniowy, następnie błonę podstawną i pneumocyt I do światła pęcherzyka.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\9D590A31-7D9F-434E-A75E-7198C1FEB7A1\p_md_clr_breathing.gif$ łuca leżą w klatce piersiowej. Wewnętrzna ściana klatki piersiowej i oba płuca pokryte są opłucną. Opłucna (pleura) jest dwublaszkową błoną surowiczą, zbudowaną z błony łącznotkankowej i z nabłonka surowiczego. Wyróżnia się opłucną trzewną (blaszka wewnętrzna) – pokrywającą płuca oraz opłucna ścienną (blaszka zewnętrzna) wyścielająca klatkę piersiową. Pomiędzy obiema blaszkami jest jama opłucnej, w której panuje ciśnienie ujemne. Ciśnienie ujemne utrzymuje płuca w stanie napięcia.

Do płuc krew dostaje się przez tętnicę płucną i tętnice (gałęzie) oskrzelowe. Tętnicą płucną płynie krew czynnościowa z prawej komory serca, jest to więc krew bogata w dwutlenek węgla. Tętnice (gałęzie) oskrzelowe transportują krew utlenowaną, odżywczą, pochodzącą z aorty.

Tętnica płucna rozgałęzia się na coraz drobniejsze tętniczki i naczynia włosowate oplatające pęcherzyki płucne, a następnie łączą się w żyłki, żyły oraz dużą żyłę płucną wpadającą do lewego przedsionka (krew utlenowana). Z lewego przedsionka krew przepływa do lewej komory skąd, zostaje wyrzucona do aorty (przenosi tlen po całym organizmie).

Tętnicami (gałęziami) oskrzelowymi krew dopływa do oskrzeli, przydanki tętnicy płucnej i żył (te musza być również odżywione) oraz do opłucnej i samych płuc. W płucach występują anastomozy pomiędzy tętnicami oskrzelowymi a żyłami płucnymi.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\5FF76C7D-C545-11D4-9165-005004BFAA41\Rodney_onoff_sm_clr.gif$ Mechanizm wentylacji płuc i wymiany gazowej. Napływ powietrza do płuc podczas wdechu oraz wydalenie powietrza z płuc podczas wydechu są spowodowane labilnymi (zmiennymi) różnicami ciśnień między powietrzem atmosferycznym a wnętrzem płuc. Łącznotkankowy zrąb pęcherzyków płucnych, zbudowany jest z włókienek białkowych (kolagen, elastyna), które nadają sprężystość i spoistość płucom. Ciśnienie powietrza w pęcherzykach jest większe niż ciśnienie powietrza w jamie opłucnej. Różnica ciśnień prowadzi do rozciągnięcia płuc, przezwyciężając naprężenie sprężyste zrębu łącznotkankowego. Mięśnie wdechowe podczas akcji zwiększają objętość klatki piersiowej. Ciśnienie w jamie opłucnej ulega zmniejszeniu, a płuca rozciągają się. Powiększenie płuc powoduje zwiększenie objętości pęcherzyków płucnych. Ciśnienie powietrza w pęcherzykach obniża się. Ciśnienie powietrza spada także w drogach oddechowych. Powietrze ze środowiska zewnętrznego, gdzie panuje wyższe ciśnienie, podąża do płuc przez drogi oddechowe. Powietrze będzie napływać do pęcherzyków płucnych tak długo, aż nie nastąpi wyrównanie różnicy ciśnień (gdy ciśnienie w pęcherzykach zrówna się z ciśnieniem atmosferycznym).

W czasie wydechu następuje rozluźnienie mięśni, objętość klatki piersiowej zmniejsza się, ciśnienie w jamie opłucnej wrasta, a siły sprężyste zrębu łącznotkankowego płuc zmniejszają ich objętość i tym samym objętość pęcherzyków płucnych. Zmniejszanie pęcherzyków prowadzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzpęcherzykowego, co wywołuje wydalenie z nich powietrza do atmosfery. Dzieje się to do momentu wyrównania ciśnień.

Wymiana gazowa pomiędzy pęcherzykami i krwią odbywa się na zasadzie dyfuzji. Dyfuzja jest samorzutnym przenikaniem cząsteczek jednej substancji do układu cząsteczek drugiej substancji, wywołanym kinetyczną energią tych cząsteczek. Przenikanie cząsteczek odbywa się
w kierunku od potencjałów wyższych do potencjałów niższych, czyli od stężenia większego do stężenia mniejszego, aż do stanu równowagi przy wyrównanych potencjałach (stężeniach).

Aby tlen lub dwutlenek węgla mogły być przetransportowane do centrum docelowego muszą ulec rozpuszczeniu w płynie ustrojowym. Stykanie się krwi z gazem powoduje przenikanie gazu do krwi. Gazy rozpuszczają się we krwi zgodnie z prawem Henry`ego i z prawem Daltona. Cząsteczki gazu przenikają do krwi do momentu wystąpienia równowagi pomiędzy ilością cząsteczek wnikających do krwi, a ilością cząsteczek uchodzących z krwi. Nasycona gazem krew wykazuje określoną prężność (gaz uchodzi z krwi z pewną siłą, która jest równa ciśnieniu nad krwią). Według prawa Henry`ego stężenie gazu rozpuszczonego w cieczy (krwi) jest w stanie równowagi proporcjonalne do ciśnienia cząsteczkowego gazu pozostałego nad cieczą (krwią), niezależnie od innych gazów. Zgodnie z prawem Daltona ciśnienie mieszaniny gazów jest równe sumie ciśnień cząstkowych (parcjalnych), jaki miałby każdy z gazów, zajmując sam objętość mieszaniny, w tej samej temperaturze.

Należy dodać, że wraz ze wzrostem ciśnienia wzrasta prężność gazu. Wzrost temperatury zmniejsza prężność gazów.

Podczas wymiany gazowej prężność O₂ i CO₂ w powietrzu pęcherzyków płucnych i we krwi ulega wyrównaniu. CO₂ łatwiej rozpuszcza się we krwi (20-krotnie lepiej) niż tlen. Różnica ciśnień parcjalnych między powietrzem pęcherzykowym a krwią obmywająca pęcherzyki jest dla tlenu o wiele większa, niż dla CO₂. Ciśnienie parcjalne tlenu we krwi żylnej obmywającej pęcherzyki wynosi 40 mm Hg, a ciśnienie parcjalne CO₂- 46 mm Hg. Ciśnienie parcjalne tlenu we krwi odpływającej z płuc wynosi 100 mm Hg, a ciśnienie parcjalne CO₂ – 40 mm Hg. Wzrost ciśnienia parcjalnego tlenu w obrębie pęcherzyków płucnych powoduje wysycenie hemoglobiny tlenem, dzięki czemu powstaje oksygemoglobina. Utlenowana krew płynie do tkanek, gdzie ciśnienie parcjalne tlenu jest niskie, następuje więc dysocjacja oksyhemoglobiny i oddanie tlenu. Dysocjację oksyhemoglobiny (oddawanie tlenu tkankom) przyśpiesza również wyższa temperatura panująca wewnątrz organizmu (wśród tkanek), oraz wyższa kwasowość środowiska z uwagi na większe stężenie dwutlenku węgla wytwarzanego przez oddychające tkanki (patrz także krew).

Całkowita zawartość CO₂ zawartego we krwi jest większa od tej, którą można rozpuścić. Jest to spowodowane wiązaniem chemicznym dwutlenku węgla. CO₂ tworzy z wodorowęglanami i z białkami połączenia i w głównej mierze tak właśnie jest transportowany. CO₂ w formie gazowej występuje we krwi żylnej w ilości 3 ml/100 ml.

Dwutlenek węgla tworzy z woda płynów ustrojowych kwas węglowy H₂CO₃, zgodnie z reakcją:

CO₂ + H₂O « H₂CO₃ « H⁺ + HCO^-₃ « (H⁺ + CO₃^-2)

Powstały kwas węglowy dysocjuje do jonu wodorowęglanowego. pH ustroju zapobiega dalszej dysocjacji jonu wodorowęglanowego do jonu węglanowego -CO_3. Bufor wodorowęglanowy jest jednym z moderatorów krwi, obok moderatora fosforanowego i białkowego. Utrzymują one należyty odczyn krwi, który jest lekko zasadowy (pH 7,35-7,45). Innymi słowy są to regulatory gospodarki kwasowo-zasadowej organizmu. Krew żylna, z uwagi na większe stężenie CO₂ jest mniej zasadowa, niż krew tętnicza. Moderatory są mieszaninami słabych kwasów i ich soli.

Proces łączenia dwutlenku węgla z wodą przyspiesza enzym anhydraza węglanowa, występująca w erytrocytach. Anhydraza przyspiesza także uwalnianie dwutlenku węgla z tego związku. Kwas węglowy powstały dzięki enzymowi – anhydrazie węglanowej przyspiesza z kolei dysocjację oksyhemoglobiny i oddawanie tlenu do tkanek (efekt Bohra). Innymi słowy, kationy wodoru, CO₂ są regulatorami allosterycznymi, ułatwiającymi uwolnienie O₂ z hemoglobiny. CO₂ reaguje z grupami aminowymi –NH₂ hemoglobiny, tworząc karbaminian o ładunku ujemnym. W postaci karbaminianów transportowane jest około 20% ogólnej ilości CO₂:

Hb-NH₂ + CO₂ → Hb-NH-COOH

W obecności mocniejszego kwasu – oksyhemoglobiny HbO₂ karbaminiany w płucach rozpadają się:

Hb-NH-COOH + O₂ → HbO₂ + CO₂

Hemoglobina, która odwracalnie związała CO₂ nosi nazwę karbohemoglobiny. Powinowactwo do hemoglobiny wykazują również inne związki, np. tlenek węgla CO, który łączy się z nią nieodwracalnie, uniemożliwiając wiązanie tlenu. Tlenek węgla wykazuje większe powinowactwo do hemoglobiny niż tlen. Powstaje wówczas karboksyhemoglobina HbCO (nie mylić z HbCO₂).

80% ogólnej ilości CO₂ jest transportowane w postaci wodorowęglanów. W pęcherzykach płucnych wodorowęglany uwalniają CO₂, który dyfunduje do światła pęcherzyków i zostaje usunięty podczas wydechu z układu oddechowego.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\1D0EA1ED-A3C5-4D23-88A4-9D85EF62BF9F\just2.gif$ Regulacja oddychania. W miarę zwiększania się zapotrzebowanie na tlen wrasta częstość wentylacji płuc. Podstawowym czynnikiem regulującym częstość oddechów jest stężenie dwutlenku węgla w powietrzu dróg oddechowych i we krwi.

Ośrodki oddechowe integrują impulsację z receptorów obwodowych i receptorów rdzenia przedłużonego, układu limbicznego, kory mózgowej, podwzgórza (ośrodek termoregulacji) i mostu. Ośrodki oddechowe I- rzędowe zlokalizowane są w tworze siatkowatym pnia mózgu, w części grzbietowej (tzw. rozrusznik oddechowy) i brzuszno-bocznej rdzenia przedłużonego (ośrodek wdechu). Ośrodek pneumotaksyczny mieści się w tworze siatkowatym przedniej części mostu i hamuje nadmierne wdechy oraz wydechy. Spontaniczna depolaryzacja w obrębie ośrodków oddechowych stanowi podstawę pobudzenia mięśni oddechowych. Rytm oddychania wyznaczony jest przez interakcje miedzy ośrodkiem wdechu i ośrodkiem pneumotaksycznym. Neurony ośrodka pneumotaksycznego hamują rytmicznie czynności neuronów wdechu. Ośrodek wydechu ma znaczenie II-rzędowe (leży grzbietowo, dogłowowo i bocznie na dnie komory IV). W środkowej i tylnej części mostu leżą jeszcze ośrodek apneustyczny, które zatrzymują oddychanie podczas maksymalnego wdechu.

W kłębkach szyjnych i aortalnych znajdują się chemoreceptory wrażliwe na wzrost stężenia CO₂, obniżenie stężenia O₂ i pH krwi. Pobudzenie tych chemoreceptorów przyspiesza oddychanie i pogłębia wdech (pobudzenie neuronów ruchowych mięśni oddechowych).

Ośrodek oddechowy jest wrażliwy na wzrost stężenia CO₂ i podwyższenie kwasowości płynu mózgowo-rdzeniowego. Jony wodorowe trudniej dyfundują do płynu mózgowo-rdzeniowego, w związku z czym główną rolę w tym mechanizmie przypisuje się przenikaniu CO₂ do tkanki nerwowej. Podrażnienie receptorów nerwowych w rdzeniu przedłużonym wzbudza impulsy biegnące do mięśni oddechowych co nasila oddychanie.

Przegrzanie organizmu (pobudzenie ośrodka termoregulacji) powoduje przyspieszenie oddychania.

Dawniej opisywany odruch Breuera-Heringa w regulacji oddychania, niestety nie odnosi się do organizmu człowieka, lecz do niektórych zwierząt (gryzonie). Polega on na pobudzaniu mechanoreceptorów w drogach oddechowych. Mechanoreceptory są wrażliwe na rozciąganie (np. płuc). Pobudzony wówczas nerw błędny hamuje wdech (spłyca wdech). Odruch ten zapobiega nadmiernemu wypełnieniu płuc powietrzem. Został stwierdzony po raz pierwszy w 1868 r. u królików.

U człowieka pobudzenie nerwu błędnego (przywspółczulnego) powoduje skurcz oskrzeli i oskrzelików. Nerwy współczulne wywołują rozkurcz oskrzeli i oskrzelików.

Wysiłek fizyczny wyzwala podniety z proprioreceptorów mięśniowych i z ośrodków ruchowych kory mózgowej, biegnące do ośrodków oddechowych. To z kolei przez nerwy ruchowe przyśpiesza oddychanie. Omówiona reakcja występuje zanim nadmiernie wzrośnie stężenie dwutlenku węgla we krwi oraz zanim spadnie stężenie tlenu we krwi.

Pływacy, chcąc dłużej oddychać pod wodą, w pewnym sensie oszukują ośrodki oddechowe. Przeprowadzają hiperwentylację, czyli silne i głębokie wdechy oraz wydechy, dokładnie przewietrzając powietrze w płucach, co prowadzi do usunięcia CO₂ z układu oddechowego i na zapas we krwi. Hamuje to bodziec wymuszający oddychanie, co pozwala na dłuższe nurkowanie w wodzie. Takie postępowanie z punktu widzenia biologicznego i medycznego jest niewłaściwe. Nadużywanie tego procesu powoduje utratę przytomności z powodu hipoksji (niedotlenienia) w tkance nerwowej mózgu. Oczywiście utrata świadomości pod wodą powoduje śmierć z powodu utonięcia.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\D489F527-D581-48D8-B395-26476FFD6913\u_md_clr_sway.gif$ kład wydalniczy $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\73849E55-CD48-4594-9653-1E2CF49D3898\dog.gif$

Układ wydalniczy umożliwia utrzymanie homeostazy organizmu. Wydala z organizmu szkodliwe lub zbędne metabolity, głównie azotowe. Poprzez nerki odbywa się regulacja gospodarki wodno-mineralnej gospodarki kwasowo-zasadowej oraz ciśnienia osmotyczne płynów ustrojowych. Nerki wydzielają również erytropoetynę przyspieszającą tworzenie erytrocytów w szpiku, a także reninę i prostaglandyny regulujące ciśnienienie krwi.

Układ wydalniczy zbudowany jest z nerek, moczowodów, pęcherza moczowego oraz z cewki moczowej.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\F2DF9105-2F54-413F-B0B4-7D28F3625F9E\n_md_clr_breathing.gif$ erki (renes, l.poj. ren) leżą poza otrzewną, w okolicy lędźwiowej, po obu stronach kręgosłupa, pomiędzy XII kręgiem piersiowym a II kręgiem lędźwiowym. Prawa nerka leży nieco niżej, niż lewa. Każda nerka waży 120-200 g i ma kształt fasoli. Otoczona jest torebką łącznotkankową, na której leży warstwa tkanki tłuszczowej. Tkanka tłuszczowa stabilizuje nerki, pełni funkcje ochronne i chroni przed wstrząsami. Łącznotkankowa powięź nerki przymocowuje narząd do tylnej ściany jamy brzusznej i do dolnej strony przepony.

W nerce wyróżnia się brzeg przyśrodkowy z wnęką i brzeg boczny – wypukły. W głębi wnęki leży zatoka nerkowa z miedniczką nerkową od której odchodzi moczowód. Do wnęki nerki wnikają naczynia krwionośne i nerwy.

W budowie wewnętrznej nerki wyróżnia się strefę korową i strefę rdzeniową.

Rdzeń nerki zbudowany jest z piramid nerkowych zwróconych podstawą do obwodu (kory), a wierzchołkiem do miedniczki rdzeniowej. Wierzchołki piramid otaczają kielich i noszą nazwę brodawek nerkowych. Kielichy uchodzą do miedniczki. Pomiędzy piramidami są słupy nerkowe zbudowane z istoty korowej. Słupy dzielą miąższ na płaty i płaciki.

W strefie korowej leżą podstawowe jednostki strukturalne i funkcjonalne nerki – nefrony. Ponadto w tej strofie widnieją pod mikroskopem wpuklenia rdzenia – promienie rdzenne Ferreina. Strefa rdzenna (jaśniejsza optycznie od kory) zbudowana jest z pętli Henlego oraz z kanalików zbiorczych i kielichów.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\F2DF9105-2F54-413F-B0B4-7D28F3625F9E\n_md_clr_breathing.gif$ efron zbudowany jest z ciałka nerkowego Malpighiego, kanalika I-rzędu (bliższego), pętli Henlego (ramię zstępujące, łuk, ramię wstępujące), kanalika II rzędu (dalszego). Kanalik dalszy przechodzi w kanalik odprowadzający, a następnie do cewki zbiorczej i w przewód brodawkowy.

Ciałko nerkowe zbudowane jest z kłębuszka naczyń włosowatych, otoczonych torebka Bowmana. Do kłębuszka krew dopływa tętniczką doprowadzającą, a odpływa tętniczką odprowadzającą. Torebka Bowmana zbudowana jest z blaszki ściennej oraz z blaszki trzewnej. Blaszka trzewna pokrywa kłębuszek naczyniowy. Pomiędzy blaszkami występuje przestrzeń – komora (jama, kawerna) torebki. Blaszka trzewna zbudowana jest z komórek – podocytów, wytwarzających liczne rozgałęzione wypustki cytoplazmatyczne w kierunku naczyń włosowatych kłębka. Pomiędzy wypustkami podocytów mieszczą się przestrzenie (szczeliny) filtracyjne do których przenika ultraprzesącz z osocza krwi. Szczeliny filtracyjne zatrzymują we krwi cząsteczki o masie 32 000-125 000. Glikokaliks (polianion -podokaliksyna) wypustek podocytów zapobiega przenikaniu białek do moczu. Polianionem (zatrzymującym ujemnie naładowane białka) są także włókienka kolagenowe IV i siarczan heparanu tworzące błonę podstawna pomiędzy podocytami i śródbłonkami naczyń kłębkowych.

Blaszka ścienna torebki Bowmana jest zbudowana z nabłonka płaskiego jednowarstwowego. Kawerna torebki przechodzi w światło kanalika I rzędu.

W celu zrozumienia funkcjonowania nerek najpierw należy zapoznać się z unaczynieniem tych narządów.

Do nerki krew płynie tętnicą nerkowa odchodzącą od aorty brzusznej. Od tętnicy nerkowej odchodzi tętniczka nadnerczowa, wnikająca do nadnerczy. U niektórych ludzi, do nerek docierają tętnice nerkowe dodatkowe, lecz nie wchodzą one do wnęki, jak tętnica właściwa, lecz do powierzchni przyśrodkowej nieco wyżej lub niżej. We wnętrzu nerki tętnica nerkowa rozgałęzia się na tętnice międzypłatowe, te na tętnice łukowate. Tętnice łukowate rozdzielają się na tętnice międzypłacikowe, a te na tętniczki doprowadzające. Tętniczki doprowadzające rozpadają się na naczynia włosowate kłębuszkowe. Włośniczki tętnicze kłębuszka przechodzą ponownie w tętniczki, lecz odprowadzające (a nie w żyły, jak to zazwyczaj bywa). Tętniczki odprowadzające kłębuszków korowych rozpadają się ponownie na naczynia włosowate, wokół kanalików nerkowych. Tętniczki odprowadzające kłębuszków przyrdzeniowych tworzą naczynia proste rzekome biegnące w pobliżu pętli Henlego. Od tętnic łukowatych odchodzą do rdzenia naczynia proste rzeczywiste biegnące w pobliżu pętli Henlego.

Naczynia włosowate naczyń prostych i tętniczek odprowadzających tworzą żyły korowe, te z kolei - żyły gwiazdkowate. Żyły gwiazdkowate wpadają do żył międzypłacikowych, a te do żył łukowatych. Żyły łukowate tworzą żyły międzypłatowe. Żyły międzypłatowe zbiegają się do żyły nerkowej, wychodzącej z wnęki nerkowej.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\B4E1B405-5B35-4EB9-B3D1-01863610D46B\m_md_clr_breathing.gif$ ocz powstaje wskutek procesów filtracji, resorpcji i sekrecji, dzięki czemu jest on hipertoniczny w stosunku do krwi. Tętniczka doprowadzająca krew do ciałka Malpighiego ma większą średnicę niż tętniczka odprowadzająca. Wskutek tego krew przepływa przez ciałko Malpighiego pod dużym ciśnieniem. Śródbłonek naczyń włosowatych kłębuszka nerkowego jest cienki i zawiera pory, przez które przesącza się mocz pierwotny. Mocz powstaje zgodnie z hipotezą Richards`a, Cushnego i Wirtz`a. Mocz jest przesączem osocza krwi. Filtracja zachodzi pod wpływem ciśnienia hydrostatycznego. Efektywne ciśnienie filtracji osocza wynosi 1,4 kPa. Zbierający się w kawernie torebki Bowmana płyn jest izotoniczny w stosunku do krwi, lecz nie zawiera białek. Mocz pierwotny zawiera natomiast glukozę, aminokwasy, chlorki, wodorowęglany, jony, mocznik, kreatyna, fosforany i siarczany. Poszczególne składniki są resorbowane selektywnie w dalszych odcinkach układu moczowego.

Zgodnie z hipotezą Cushnego składniki ultraprzesączu (= pramoczu, moczu pierwotnego) można podzielić na ciała progowe i ciała nieprogowe. Ciała nieprogowe występują we krwi i moczu pierwotnym w stężeniach zmiennych, zależnych od metabolizmu (przyjmowanego pokarmu, tempa przemian). Ciała progowe występują we krwi w stałych ilościach.

Do ciał progowych należy glukoza, aminokwasy, wapń, sód, chlor, magnez, potas. Do ciał nieprogowych zaliczane są siarczany, kwas fosforowy, kreatynina, mocznik, kwas moczowy. Ciała nieprogowe ulegają resorpcji w minimalnym stopniu. Ciała progowe są resorbowane, w celu utrzymania stałego ich stężenia we krwi.

Szybkość powstawania przesączu pierwotnego u człowieka wynosi 130 ml/minutę. Zatem przesącz ten musi ulec szybkiemu zagęszczeniu do o wiele mniejszej objętości, przy czym ważne (cenne) składki zostają odzyskane dzięki resorpcji zwrotnej. Mocz pierwotny przepływa do kanalików I rzędu. W kanalikach I rzędu następuje resorpcja glukozy i aminokwasów. W 80% zostaje odzyskany chlorek sodu. Glukoza i sód są czynnie pobierane z moczu pierwotnego do krwi. Za nimi podąża biernie woda i chlor. Nerki wydzielają czynniki natriuretyczny, który zmniejsza resorpcję zwrotną sodu, co powoduje zwiększone wydalanie sodu z moczem. Za sodem podąża chlor i woda, co obniża ciśnienie krwi (nawodnienie krwi).

W kanalikach I rzędu wchłaniane są także witaminy, a wydzielane leki.

W pętli Henlego zachodzi zagęszczanie moczu (zmniejszanie jego objętości). Czynny transport chloru (zgodnie z hipotezą Wirza – sodu; jednakże ostatnie wyniki badań główną rolę przypisują jonom chloru!) powoduje resorpcje wody i sodu z moczu. Ramię wstępujące pętli jest nieprzepuszczalne dla wody. Jednakże aktywnie pompuje jony chloru do przestrzeni międzyramiennej pętli rdzenia. Za chlorem przenika sód. Ramię zstępujące z kolei jest przepuszczalne dla wody. Wzrost stężenia chlorku sodu w przestrzeni pozapętlowej powoduje odciągnięcie wody z ramienia zstępującego. Powoduje to odwodnienie moczu będącego w tym kanale pętli Henlego. Wzdłuż pętli Henlego ciągną się naczynia krwionośne proste. Są one przepuszczalne dla wody i chlorku sodu. Zatem odciągnięta woda i wypompowane jony chloru (w połączeniu z sodem) wnikają do naczyń prostych w pobliżu pętli Henlego. W rdzeniu (z uwagi na pompowanie doń chloru) panuje więc hipertonia (1200 mOsm/l) w stosunku do kory nerki (300 mOsm/l). Zabranie chloru z moczu przepływającego przez pętle Henlego, czyni go nieco hipotonicznym w stosunku do otoczenia i krwi. Wysokie stężenie chlorku sodu poza kanalikami powoduje przenikanie wody z kanalika zbiorczego. Mocznik obecny w moczu kanalikowym uzyskuje bardzo duże stężenie, co powoduje, że podąża on za wodą. Mocz w kanaliku zbiorczym osiąga wreszcie stan równowagi z silnie hipertonicznym środowiskiem pozakanalikowym. Umożliwia to uzyskanie hipertonicznego moczu ostatecznego w stosunku do krwi. Przestrzeń pozakanalikowa (której funkcję dawniej niedoceniano i nie opisywano) reguluje stężenie osmotyczne moczu. Bierna dyfuzja wody, wysokie stężenie mocznika i chlorku sodu w przestrzeni poza kanalikowej jest więc mechanizmem wytwarzania moczu zagęszczonego. Wazopresyna zwiększa przepuszczalność kanalików dalszych dla wody.

Mocz w ramieniu zstępującym i wstępującym pętli Henlego płynie w kierunkach przeciwnych; jest to przepływ przeciwprądowy, dlatego też działanie pętli Henlego określa się jako zagęszczanie przeciwprądowe (wzmacniacz przeciwprądowy).

Kanaliki II rzędu wydzielają do moczu jony amonowe i wodorowe, co ma szczególne znaczenie w regulacji gospodarki kwasowo-zasadowej.

Nabłonek kanalików I i II rzędu oraz kanalików zbiorczych jest jednowarstwowy sześcienny. Przewody brodawkowe zawierają nabłonek jednowarstwowy walcowaty.

W kielichach, w miedniczce oraz w moczowodach występuje warstwa śluzowa, mięśniowa i przydanka. Błona śluzowa moczowodu wykazuje liczne fałdy podłużne. Komórki Cajala mięśniówki kielichów, miedniczek i moczowodów wytwarzają podniety zapewniające skurcze perystaltyczne (rytmiczne, od góry ku dołowi) przewodów wyprowadzających, co przesuwa wydalony mocz do pęcherza moczowego.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\1DA6D258-8FD7-11D4-B09A-0050DAC65330\change_boy_sm_clr.gif$ $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\9D590A31-7D9F-434E-A75E-7198C1FEB7A1\p_md_clr_breathing.gif$ ęcherz moczowy jest workiem, leżącym w miednicy małej, za spojeniem łonowym. W pęcherzy wyróżnia się szczyt, trzon i dno. Dno zwęża się nieco ku przodowi w cewkę moczową. Ściana pęcherza zbudowana jest z warstwy śluzowej, mięśniowej i z przydanki (łącznotkankowej). Nabłonek jest typu przejściowego, zbudowany z komórek baldaszkowatych. Pojemność pęcherza wynosi około 700 ml, przy czym nie wypełnia się on do tej wielkości, ze względu na wcześniejsze parcie moczu.

Ujście cewki moczowej wyposażone jest w mięsień zwieracz pęcherza, zbudowany z miocytów gładkich. Działa on na drodze odruchowej i nie podlega naszej woli. Drugi mięsień zwieracz – zwieracz cewki jest zbudowany z miocytów poprzecznie prążkowanych i podlega naszej woli. Mięśnie pęcherza są unerwione ruchowo i czuciowo. Ośrodki oddawania moczu w rdzeniu kręgowym (odcinek lędźwiowy i krzyżowy) podporządkowane są ośrodkom korowym.

Cewka moczowa żeńska (o świetle półksiężycowatym) uchodzi w brodawce cewkowej w przedsionku pochwy. Cewka moczowa męska kończy się na wierzchołku żołędzia prącia.

Po zebraniu około 300 ml moczu, pęcherz ulega rozciągnięciu. Podrażnione receptory przesyłają podniety do ośrodków rdzeniowych. Z ośrodka rdzeniowego bodziec ruchowy powoduje skurcz mięśni pęcherza, a rozkurcz zwieraczy. Występuje parcie na mocz odbierane
w ośrodku kory mózgowej. Skurcz ścian pęcherza moczowego i rozkurcz zwieraczy powoduje wydalenie moczu na zewnątrz. Kora mózgowa może spowodować skurcz zwieracza zewnętrznego i powstrzymać wydalenie moczu. Hamowanie odruchowego oddawania moczu odbywa się za pośrednictwem nerwu sromowego. Po wydaleniu moczu układ współczulny zwiera zwieracz (wewnętrzny) przy równoczesnym rozluźnieniu mięśniówki ściany pęcherza. Układ przywspółczulny powoduje skurcz mięśni pęcherza i rozkurcz zwieraczy. Kontrola korowa oddawania moczu rozwija się dopiero po urodzeniu.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\D489F527-D581-48D8-B395-26476FFD6913\u_md_clr_sway.gif$ kład pokarmowy $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\243369A6-D55A-46F8-A6A2-37B04960F012\cook.gif$ $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\24CCAF1E-2FFD-4EFA-BF1A-00F7D7AFD76C\sandwitch.gif$

Układ pokarmowy zapewnia trawienie mechaniczne i chemiczne pobranego pokarmu do składników prostych, przyswajalnych przez organizm. W układzie pokarmowym zachodzi również proces resorpcji mleczka pokarmowego (strawionego i upłynnionego pokarmu) do krwi.

W obrębie układu pokarmowego można wyróżnić:

1. Przewód pokarmowy: jama ustna, gardło, przełyk, żołądek, jelito cienkie, jelito grube, odbyt; przez te organy stopniowo przechodzi pokarm w czasie trawienia.

2. Narządy-gruczoły trawienne: trzustka, wątroba z pęcherzykiem żółciowym; przez te organy pokarm nie przechodzi bezpośrednio;

Zatem układ pokarmowy jest pojęciem szerszym niż przewód pokarmowy. Narządy-gruczoły trawienne wydzielają swoje soki do przewodu pokarmowego. Wytwarzają także substancje hormonalne (patrz gruczoły dokrewne), uwalniane do krwi i działające ogólnie.

Jama ustna (cavum oris) jest pierwszym odcinkiem przewodu pokarmowego. Od góry jest ograniczona podniebieniem twardym i miękkim, z boków – policzkami, od dołu – ruchomą żuchwą wypełnioną mięśniami (żuchwowo-gnykowymi), na których leży język. Ku tyłowi jama ustna przechodzi w gardło (patrz układ oddechowy). Od przodu jamę ustną ograniczają wargi, regulujące średnicę szczeliny. Wargi i zęby umożliwiają odrywanie kęsów pokarmu. W jamie ustnej zachodzi trawienie mechaniczne, polegające na rozdrabnianiu i rozcieraniu treści pokarmowej. Pokarm jest tutaj także zwilżany śliną i nasycany enzymem ptyaliną. Ptyalina trawi skrobię do maltozy. Zatem w jamie ustnej zachodzi także trawienie chemiczne.

Język (lingua) to ruchliwy wał mięśniowy umożliwiający mówienie (artykulacja mowy), żucie i połykanie płynów oraz pokarmu. Język jest także narządem odbierającym smak. Zróżnicowany jest na korzeń = nasadę, trzon i wierzchołek = koniec. Posiada powierzchnię grzbietową (górną) i brzuszną (dolną). Na kolcu brudkowym żuchwy, na kości gnykowej i na wyrostku rylcowatym kości skroniowej występują przyczepy mięśni języka: brudkowo-językowego, gnykowo-językowego i rylcowo-językowego.

Język pokryty jest błoną śluzową. Błona śluzowa przedniej części języka posiada gruczoły śluzowo-surowicze, a w tylnej części języka – gruczoły śluzowe. Górna powierzchnia języka zawiera brodawki:

· nitkowate – pokryte nabłonkiem płaskim wielowarstwowym rogowaciejącym; są receptorami dotyku; uczestniczą w rozcieraniu pokarmu; leżą w przedniej i środkowej części języka;

· liściaste – pokryte nabłonkiem płaskim rogowaciejącym; zawierają kubki smakowe; leżą w bocznych i tylnych częściach języka;

· grzybkowate – pokryte nabłonkiem nierogowaciejącym; zawierają kubki smakowe; leżą w tylnej części języka;

· okolone – pokryte nabłonkiem nierogowaciejącym; tworzą układ V wzdłuż bruzdy środkowej języka; w ich obrębie leża kubki smakowe i ujścia gruczołów surowiczych Ebnera.

Ślina wytwarzana jest w śliniankach: przyusznych, podżuchwowej i podjęzykowej. Pełni ważne funkcje ochronne w sensie immunologicznym. Uczestniczy w krążeniu jodu, sodu, chloru i potasu (pompy jonowe w gruczołach ślinowych). Zawarta w ślinie mucyna zlepia cząstki pokarmowe, dzięki czemu możliwe jest formowanie kęsów.

Ślinianka podjęzykowa jest gruczołem śluzowo-surowiczym. Leży pod językiem, na mięśniu żuchwowo-gnykowym, tworząc fałd. Ślinianka podżuchwowa jest gruczołem surowiczo-śluzowym. Wydziela śluz, ptyalinę i lizozym (niszczący ściany bakteryjne). Ślinianki przyuszne leżą w dołach zażuchwowych. Wydziela śluz i ptyalinę. Do aktywacji ptyaliny niezbędny jest chlor Cl^-. Ślina zawiera także immunoglobuliny A. W ciągu doby wydzielane jest około 1,5 l śliny.

W szczęce górnej i w szczęce dolnej znajdują się zębodoły (na łukach zębowych) w których tkwią zęby. Do kości przymocowane są za pomocą ozębnej, zbudowanej z tkanki łącznej włóknistej.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\6989B364-5DAB-47A4-9C10-26DD5BBEEE21\teeth1_chattering_sm_clr.gif$ Zęby (dentes; l. poj. dens) są zróżnicowane morfologicznie i funkcjonalnie na: siekacze, kły, przedtrzonowe i trzonowe. Człowiek zawiera 32 zęby stałe, po 16 w każdej szczęce: 4 siekacze, 2 kły, 4 zęby przedtrzonowe, 6 zębów trzonowych. U dzieci występuje 20 zębów mlecznych.

W zębie wyróżnia się korzeń, szyjkę i koronę. Korona pokryta jest szkliwem. Szyjka jest strefą przejściową, gdzie zanika szkliwo a pojawia się cement. Szyjka jest już przykryta dziąsłem. Korzeń zawiera na powierzchni cement. Zęby rozwijają się z dwóch listków zarodowych: ektodermy i mezodermy.

Szkliwo wywodzi się z ektodermy. Jest to najtwardszy wytwór organizmu; twardość szkliwa odpowiada twardości kwarcu. Posiada zabarwienie białe lub niebieskawe. Zbudowane jest apatytu fluorowego (węglan wapnia + fluor). Substancja organiczna (proteoglikany i białko anamelina) stanowi jedynie 2-3% ogólnego składu szkliwa. Szkliwo wytwarzane jest przez komórki – adamantoblasty (nazwa pochodzi od starej nazwy szkliwa – substantia adamantina; obecnie – enamelum). Po wytworzeniu szkliwa, komórki te giną, dlatego też nie jest możliwa regeneracja tego składnika.

Cement (cementum, substantia ossea dentis, stąd dawna nazwa – kostniwo) powstaje dzięki działalności komórek - cementoblastów. Zbudowana jest z cementocytów, komórek o wypustkach, podobnie jak u osteocytów. Cement zawiera także włókienka zmineralizowane kolagenowe. Przybiera barwę żółtą. Włókna Sharpey`a łączą cement z okostną zębodołów.

Pod cementem szyjki oraz korzenia i szkliwem korony leży zębina, czyli dentyna (substantia eburnea, dentinum). Zawiera 30% substancji organicznych i 70 % soli mineralnych (hydroksyapatyt, fosforany). Posiada barwę kremową. Odontoblasty wydzielają sole mineralne na jedna stronę. W strukturze zębiny widnieją kanaliki, biegną prostopadle do powierzchni. W kanalikach mieszczą się wypustki odontoblastów (włókna Tomesa).

Wewnątrz zęba znajduje się jama zęba – cavum dentis. W jamie leży miazga – pulpa dentis. Miazga zbudowana jest z tkanki łącznej luźnej i galaretowatej, z naczyń tętniczych i żylnych oraz z nerwów (współczulne i czuciowe). Wywodzi się z mezodermy. W miazdze leżą również odontoblasty (na obwodzie), plazmocyty, labrocyty, makrofagi i fibroblasty. W części korzeniowej jama przechodzi w kanał zęba (canalis radicis dentis), który kończy się wierzchołkiem (brak zębiny, jest tylko cement) – apex radicis dentis. Naczynia krwionośne i nerwy wchodzą do jamy zęba przez otwór szczytowy (wierzchołkowy) korzenia – foramen apicis dentis.

Przełyk (esophagus) osiąga długość 25 cm. Jest to rura błoniasto-mięśniowa, wykonująca ruchy perystaltyczne ku dołowi, dzięki czemu przerobiona treść pokarmowa w jamie ustnej przesuwana jest do żołądka po akcie połknięcia. Połykanie pokarmu poprzedzone jest uniesieniem
i zamknięciem krtani przez nagłośnię oraz podstawę języka.

Przełyk wyścielony jest nabłonkiem wielowarstwowym płaskim, nierogowaciejącym. Błona śluzowa tworzy podłużne fałdy. Przy wejściu do żołądka błona śluzowa zawiera gruczoły wpustowe obficie produkujące śluz. Błona podśluzowa zbudowana jest z włókien kolagenowych
i sprężystych. W górnym i środkowym odcinku zawiera gruczoły śluzowe. Warstwa mięśniowa w górnej części zawiera mięśnie gładkie i szkieletowe, a w dolnej części tylko miocyty gładkie. Przydanka łączy przełyk z okolicznymi narządami, zawiera nerwy oraz naczynia krwionośne.

Żołądek (ventriculus, gr. gaster) można podzielić na wpust, trzon i odźwiernik. Część górna to wpust żołądka, gdzie uchodzi przełyk. Dolna część żołądka to odźwiernik, łączący żołądek z dwunastnicą. Pomiędzy wpustem i odźwiernikiem leży trzon żołądka. Ściana przednia żołądka przylega do przedniej ściany brzucha. Tylna ściana sąsiaduje z kopułą przepony, ze śledzioną, trzustką, tętnicą główną, z kręgosłupem, z lewą nerką i z krezką poprzecznicy. Do tylnej ściany odźwiernika przylega trzustka, a od przodu nachodzi płat wątroby. W żołądku rozróżnia się dwie krzywizny: małą i dużą. Mała krzywizna leży z prawej strony ujścia przełyku, graniczy z wątrobą. Duża krzywizna jest po lewej stronie żołądka, graniczy z częścią poprzeczna jelita grubego, tuz poniżej pępka.

Ściana żołądka zbudowana jest z warstwy śluzowej, mięśniowej i z osłonki surowiczej. Błona śluzowa tworzy uwypuklenia, dołki i bruzdy, jest więc pofałdowana. Wyniosłości – poletka żołądkowe są pobruzdowane – dołeczkami żołądkowymi, do których uchodzą gruczoły. Nabłonek jest jednowarstwowy walcowaty. Gruczoły żołądka dzieli się na właściwe, wpustowe i odźwiernikowe.

Gruczoły właściwe żołądka mają skomplikowana budowę. Zbudowane są z komórek głównych, okładzinowych, śluzowych, niezróżnicowanych i endokrynowych.

Komórki główne wydzielają enzymy: lipazę żołądkową, pepsynogen i podpuszczkę. Pepsynogen w środowisku kwaśnym przekształca się w pepsynę.

Komórki endokrynowe wydzielają gastrynę i gastron (patrz układ dokrewny).

Komórki okładzinowe wytwarzają kwas solny, czynnik Castlea (patrz krew), chlorek potasu i wodorowęglany. Maja charakter pompy jonowej. Wodorowęglany początkowo są wydzielane do naczyń krwionośnych, jednakże potem z powrotem oddane do glikokaliksu wewnętrznej powierzchni żołądkowej, gdzie pełnia funkcje ochronne (neutralizują kwas przy żywych komórkach ściany organu).

Komórki śluzowe wydzielają śluz, chroniący wewnętrzna powierzchnie przed działaniem kwasu.

Komórki niezróżnicowane są komórkami macierzystymi, które proliferują i różnicują się w komórki gruczołowe. Odczyn (pH) żołądka wynosi około 1-1,5, co zapewnia działanie pepsyny. Kwas niszczy patogeny zawarte w pokarmie (bakterie, wirusy, grzyby, pierwotniaki). Ponadto zmiękcza wiele polisacharydów i glikolipidów, ułatwiając późniejsze trawienie enzymatyczne. Skurcze żołądka rozcierają i rozdrabniają treść pokarmową. Przy wpuście żołądka mieszczą się gruczoły wpustowe, zaś w ujściu – gruczoły odźwiernikowe. Produkują one śluz, gastrynę i gastron. Gastron hamuje skurcze żołądka i wydzielanie kwasu żołądkowego w przypadku pokarmu bogatego w tłuszcz. Gastryna pobudza wydzielanie kwasu żołądkowego i pepsynogenu, a także żółci i soku trzustkowego.

Podpuszczka (chymozyna) jest wydzielana głównie u niemowląt (enzym adaptacyjny), przekształca rozpuszczalny kazeinian wapnia (z mleka) na nierozpuszczalny parakazeinian wapnia. Parakazeinian może być trawiony przez pepsynę.

Pepsyna trawi białka pokarmowe do rozpuszczalnych w wodzie peptydów. Jest to endopeptydaza, bowiem rozkłada wiązania peptydowe między aminokwasami dikarboksylowymi a aminokwasami aromatycznymi.

Lipaza żołądkowa trawi wiązania estrowe miedzy glicerolem i kwasami tłuszczowymi lipidów pokarmowych. Tłuszcze rozpadają się do kwasów tłuszczowych i glicerolu.

Warstwa mięśniowa żołądka zapewnia skurcze organu, mieszanie i rozcieranie pokarmu, a także przesuwanie treści do dwunastnicy.

Mięśniówka żołądka jest złożona z trzech warstw miocytów gładkich o różnym przebiegu: skośnym (wewnętrzna), okrężnym (środkowa) i podłużnym (zewnętrzna). Skurcze żołądka są pobudzane przez nerw błędny i hormony – gastryna. W ścianie żołądka pomiędzy warstwą okrężną i podłużną leży splot Auerbacha regulujący skurcze perystaltyczne żołądka i jelit. Większość roślinnych środków przeczyszczających (np. alona, rzewień) drażni ten właśnie splot wzmagając ruchy robaczkowe żołądka i jelit, co nasila efekt rozwolnienia.

Zewnętrzna warstwa żołądka zbudowana jest z tkanki łącznej, pokrytej nabłonkiem surowiczym. Jest to otrzewna trzewna. Przy krzywiźnie mniejszej przechodzi w więzadło wątrobowo-żołądkowe, a przy krzywiźnie większej – w więzadło żołądkowo-przeponowe, żołądkowo śledzionowe i żołądkowo-okrężnicze.

Dwunastnica (doudenum) jest pierwszym odcinkiem jelita cienkiego, długości 25-30 cm. Górna część dwunastnicy łączy się z częścią odźwiernikową żołądka i nosi nazwę opuszki. W górnej części występuje zgięcie górne dwunastnicy. Następnie jest część zstępująca, która w dolnej odcinku tworzy zgięcie dolne. Zgięcie dolne przechodzi w część poziomą dwunastnicy. Od części poziomej odchodzi ku górze część wstępująca, która zakręca tworząc z kolei zgięcie dwunastniczo-czcze, od którego wybiega jelito czcze. W środkowej części (część zstępująca) dwunastnicy leży brodawka Vatera, w której uchodzi przewód żółciowy wspólny i przewód trzustkowy. Przed ujściem przewód żółciowy wspólny tworzy rozszerzenie – bańkę wątrobowo-trzustkową, wyposażona w zwieracz bańki. Podczas kolki i zastojów żółci często towarzyszy skurcz zwieracza bańki, co wywołuje silne bóle. Podaje się wówczas leki spazmolityczne (rozkurczowe), np. drotaverynę, chelidoninę, papawerynę. Hydroksy-metylokumaryna, występująca u roślin z rodziny baldaszkowatych, działa wybiórczo rozkurczowo na bańkę wątrobowo-trzustkową, co zostało wykorzystane w lecznictwie (preparat Cholestil) przy w dyskinezach dróg żółciowych.

Błona śluzowa dwunastnicy wykazuje wysokie i szerokie fałdy okrężne (fałdy Kerkringa). Powstają one wskutek sfałdowania blaszki podśluzowej i mięśniowej. Uwypuklenia błony śluzowej noszą nazwę kosmków. W dwunastnicy są one listkowate. Nabłonek dwunastnicy jest walcowaty. U podstawy kosmków leżą krypty dwunastnicze. W kryptach leżą komórki macierzyste pluripotencjalne, przekształcające się w komórki zróżnicowane nabłonka (odnawiają nabłonek), a także komórki Panetha, komórki śluzowe (kubkowe), komórki absorbujące i komórki endokrynowe (patrz układ dokrewny). Komórki Panetha produkują lizozym (niszczy ściany bakterii). Komórki kubkowe wytwarzają śluz proteoglikanowy, wiążący wodę.

Kosmki dwunastnicze znajdują się na uwypukleniach błony śluzowej i w kryptach. Kosmki zbudowane są z blaszki śluzowej, mięśniowej i z rdzenia. Kosmki pokryte są nabłonkiem walcowatym jednowarstwowym. Zwiększają powierzchnie chłonną dwunastnicy. Rdzeń kosmka zbudowany jest z tkanki łącznej właściwej w której przebiegają nerwy, naczynia włosowate i limfatyczne. Blaszka mięśniowa zbudowana jest z miocytów gładkich. Komórki nabłonkowe kosmków są zróżnicowane na:

· komórki chłonne (absorpcyjne) – powierzchnia zewnętrzna jest pokryta mikrokosmkami (rąbek prążkowany), na których leży glikokaliks; na glikokaliksie znajduje się warstewka śluzu; w błonie mikrokosmków występują enzymy: maltaza (trawi maltozę do glukozy), alfa-1,6-glukozydaza (trawi dekstryny, powstałe po hydrolizie skrobi), aminopeptydaza (trawi peptydy do aminokwasów; odczepia aminokwasy z wolną grupa aminową); mikrofilamenty aktynowe mikrokosmków zapewniają ruchy faliste, niezbędne przy trawieniu
i wchłanianiu mleczka pokarmowego; zawarte w mikrokosmkach enzymy: fosfataza alkaliczna i esterazy – zapewniają wchłanianie składników pokarmowych do krwi i limfy;

· komórki endokrynowe – syntetyzują hormony motylinę, żołądkowy inhibitor peptydowy (GIP) i sekretynę.

· komórki kubkowe – wydzielają śluz proteoglikanowy, wiążący wodę.

Pod złożoną błoną śluzową dwunastnicy leży warstwa podśluzowa zbudowana z tkanki łącznej właściwej. Przebiegają w niej naczynia krwionośne, limfatyczne i nerwy. Sploty nerwowe podśluzowe (sploty Meissnera) zawierają włókna czuciowe i ruchowe. W błonie podśluzowej mieszczą się również gruczoły Brünnera typu cewkowatego. Produkują one urogastron (polipeptydowy hormon hamujący wydzielanie kwasu solnego), śluz i płyn surowiczy (pH – 9). Zasadowa wydzielina gruczołów Brünnera uaktywnia enzymy trzustkowe.

Mięśniówka dwunastnicy zbudowana jest z tkanki mięśniowej gładkiej. Wewnątrz miocyty mają przebieg okrężny, a na zewnątrz – przebieg podłużny. Zapewniają ruchy perystaltyczne dwunastnicy i przesuwanie treści pokarmowej do jelita czczego. Dwunastnica pokryta jest od zewnątrz przydanką, zbudowaną z tkanki łącznej.

Należy pamiętać, że do dwunastnicy wpływa sok trzustkowy oraz żółć.

Jelito czcze (intestinum ieiunum – głodne, próżne; od ieiunium – post, głód; w języku łacińskim nie należy tej nazwy zapisywać przez “j”) łączy dwunastnicę z jelitem krętym – intestinum ileum. Jest podwieszone na krezce jelitowej – mesoieiunum, która jest częścią krezki jelitowej.

Jelito czcze i kręte mają łączną długość około 5-6 m. Jelito kręte wnika do jelita grubego w obrębie dołu biodrowego prawego.

Ściana jelita cienkiego jest zbudowana z błony śluzowej, warstwy mięśniowej i z blaszki surowiczej. Blaszka surowicza jest blaszką trzewną otrzewnej. Pokrywa ją nabłonek surowiczy – mesothelium. Zawiera plazmocyty, adipocyty, makrofagi i fibroblasty.

Otrzewna (peritonaeum) wyściela jamę brzuszną. Jest podwójna i obejmuje otrzewną ścienną i otrzewną trzewną. Pomiędzy blaszkami jest przestrzeń – jama otrzewnej (cavum peritonaei), wypełniona płynem surowiczym – liquor peritonaei, zmniejszającym tarcie. Fałdy otrzewnej noszą nazwę krezek. Krezki przymocowują, między innymi żołądek, jelita, śledzionę, jajniki, macicę, jajowody i wątrobę do ściany jamy brzusznej.

W krezkach przebiegają naczynia krwionośne, limfatyczne i nerwy. Nadmierne wytwarzanie płynu otrzewnowego powoduje puchlinę wodną.

Otrzewna jest aktywna pod względem chłonnym i sekrecyjnym.

W związku z tym, otrzewna wrażliwa jest niezmiernie na zakażenia i zaburzenia wodno-elektrolitowe organizmu.

Blaszka mięśniowa jelit złożona z dwóch warstw miocytów: zewnętrznej – o przebiegu podłużnym, wewnętrznej – o przebiegu okrężnym. Sploty Auerbacha są ośrodkami rozdzielczymi włókien czuciowych i ruchowych, regulujących ruchy perystaltyczne jelit. Komórki miocytowe Cajala inicjują skurcze perystaltyczne jelit.

Błona podśluzowa jelita czczego i krętego zawiera tkankę limfoidalną GALT (gut associated lymphoid tissue) o znaczeniu obronnym przed patogenami (funkcje immunologiczne). Grudki limfatyczne noszą nazwę kępek Peyera (głównie w jelicie krętym). Ponadto w tej błonie występują nerwowe sploty Meissnera, z neuronami ruchowymi i czuciowymi. Neuromediatorem neuronów czuciowych jest adenozynotrifosforan ATP. Receptory chemiczne są wrażliwe na skład chemiczny treści pokarmowej. Mechanoreceptory informują ośrodki nerwowe o stopniu rozciągnięcia jelita. Neurotransmiterem neuronów ruchowych (przywspółczulne) jest acetylocholina. Wzmagają one skurcze jelit.

Błona śluzowa pokryta jest nabłonkiem cylindrycznym (walcowatym). Błona tworzy fałdy okrężne i spiralne. Kosmki jelitowe są palczaste, niższe niż w dwunastnicy. W skład kosmków wchodzą komórki sorpcyjne, kubki śluzowe, komórki endokrynowe i komórki niezróżnicowane. Do kosmków docierają naczynia limfatyczne, krwionośne i nerwy. Kosmki są wyposażone w miocyty gładkie regulujące, ich wysokość i naprężenie. Wgłębienia błony śluzowej noszą nazwę krypt jelitowych, w których leża komórki macierzyste, odnawiające komórki nabłonkowe. Komórki chłonne, czyli enterocyty zawierają mikrokosmki pokryte glikokaliksem. W mikrokosmkach zlokalizowane są enzymy: maltaza (rozkłada maltozę do glukozy), laktaza – enzym adaptacyjny (rozkłada laktozę do glukozy i galaktozy), sacharaza (trawi sacharozę do glukozy i fruktozy), aminopeptydaza (trawi peptydy do aminokwasów, odłącza aminokwasy z wolną grupa aminową –NH₂) i karboksypeptydaza (trawi peptydy do aminokwasów; odłącza aminokwasy z wolną grupą karboksylową – COOH), fosfolipazy C i D (trawią estry choliny i kwasu fosforowego), nukleotydaza (trawi nukleotydy do kwasu fosforowego i nukleozydu), nukleozydaza (trawi nukleozydy do puryn i pirymidyn oraz cukru pentozy).

Żółć wpływająca do dwunastnicy emulguje tłuszcze. Obniża ich napięcie powierzchniowe, przez co zostają rozbite do kropelek. Dzięki temu zwiększona zostaje powierzchnia czynna substratu, na którą oddziałują lipazy. Chylomikrony lipidowe, powstałe dzięki działaniu żółci, są wchłaniane do krwi i limfy. Żółć jest niezbędna do wchłaniania witamin i prowitamin z grupy A, D, E i K (tzw. vitasteryn). Żółć zawiera w swym składzie kwasy cholowe, które tworzą z kwasami tłuszczowymi kompleksy – kwasy choleinowe, rozpuszczalne w wodzie i wchłanialne do krwi. Odczyn soku jelitowego jest zasadowy. W takim środowisku działają enzymy soku trzustkowego: amylaza (trawi skrobie do maltozy), trypsyna (trawi białka zdenaturowane, w miejscu wiązań peptydowych między lizyną lub argininą a tyrozyna lub fenyloalaniną), chymotrypsyna (endopeptydaza, trawi wiązania peptydowe między aminokwasem obojętnym a aminokwasem aromatycznym) i lipaza trzustkowa (trawią lipidy do glicerolu i kwasów tłuszczowych). Trzustka wydziela także karboksypeptydazę (rozkłada peptydy do aminokwasów) i fosfolipazy (trawią fosfolipidy) i nukleozydazy (trawią nukleozydy).

W jelicie zachodzi więc upłynnienie treści pokarmowej i trawienie chemiczne. Kosmki jelitowe umożliwiają absorbowanie mleczka pokarmowego do krwi i limfy.

Jelito grube (intestinum crassum) rozpoczyna się jelitem ślepym, po prawej stronie jamy brzusznej. Długość jelita grubego wynosi 1,5 m. Jelito ślepe (coecum) ma długość około 9 cm. Koniec jelita ślepego – kątnica przechodzi w appendix vermiformis, czyli w wyrostek robaczkowy. Appendix posiada rozbudowaną tkanką limfoidalną GALT, z licznymi limfocytami. Pokryty jest blaszka trzewną otrzewnej i zawieszony na krezce - mesoappendix. Jest częścią układu immunologicznego, jednakże u człowieka w stanie szczątkowym.

Jelito grube charakteryzuje się dużymi uwypukleniami i fałdami stabilizowanymi przez taśmy miocytowe. Taśmy umożliwiają utrzymanie charakterystycznego kształtu i zapobiegają zapadaniu się jelita grubego. Do powierzchni jelita grubego przylega warstwa surowicza otrzewnej trzewnej. Część zstępująca i wstępująca okrężnicy nie jest pokryta błoną surowiczą, bowiem wybiegają one poza otrzewną.

Głębiej leży blaszka mięśniowa zróżnicowana na warstwę zewnętrzną i wewnętrzną. Warstwa miocytów zewnętrzna posiada przebieg podłużny i jest zorganizowana w 3 taśmy, szczególnie intensywnie rozwinięte w okrężnicy, łączącej jelito ślepe z esicą. Wewnętrzna warstwa miocytów przebiega okrężnie. Pod mięśniówką rozciąga się łącznotkankowa warstwa podśluzowa. W warstwie podśluzowej zlokalizowane są grudki chłonne i rozproszone limfocyty, pełniące funkcje ochronne przed antygenami. Tędy przebiegają również naczynia krwionośne i limfatyczne oraz nerwy.

Wewnętrzna warstwa jest blaszką śluzową, która tworzy głębokie krypty jelitowe. Krypty zbudowane są z komórek sorpcyjnych, śluzowych, endokrynowych i z komórek macierzystych. Komórki macierzyste są źródłem nowych komórek nabłonkowych, złuszczających się.

Komórki absorbujące jelita grubego pochłaniają chlorek sodu i wodę z treści pokarmowej (niestrawionej), co powoduje zagęszczenie i uformowanie kału. W jelicie grubym żyją różne bakterie: Lactobacillus acidophylus, L. bifidus, Clostridium, Escherichia, Proteus, Streptococcus faecalis i Becteroides. Stosunki ilościowe bakterii zależą od rodzaju spożywanego pokarmu. Pokarm bogaty w cukrowce sprzyja rozwojowi Lactobacillus. Bakterie symbiotyczne są dla organizmu źródłem witaminy B₁₂, witaminy H i K. Zaburzenia w relacjach bakterii powoduje zaburzenia trawienne i wzdęcia.

Treść pokarmowa przesuwana jest z jelita cienkiego do jelita ślepego, następnie do okrężnicy wstępującej, okrężnicy poprzecznej (poprzecznicy) i okrężnicy zstępującej. Odcinek wnikający do miednicy małej tworzy wygięcie, dlatego nosi nazwę esicy (S-romanum). Esica przyczepiona jest do talerza kości biodrowej za pomocą krezki esicy.

Esica przechodzi w odbytnicę (rectum). Odbytnica na powierzchni miednicznej kości krzyżowej tworzy zgięcie krzyżowe, następnie rozszerza się w bańkę odbytnicy; w okolicy kości guzicznej tworzy zgięcie kroczowe kończące się kanałem odbytowym (canalis analis). Odbytnica leży poza otrzewną, nie posiada więc błony surowiczej. W miednicy małej jest podtrzymywana przez mięsień dźwigacz odbytu. Zewnętrzna warstwa mięśniowa odbytnicy jest ciągła, a nie taśmowata. Wewnętrzna warstwa okrężna miocytów tworzy w dolnej części wewnętrzny zwieracz odbytu.

Druga (dalsza) część kanału odbytu, od tzw. zastawek odbytowych, jest pokryta nabłonkiem wielowarstwowym płaskim. Błona śluzowa tworzy fałdy podłużne, łączące się w dole z fałdami półksiężycowatymi – zastawkami odbytowymi. Pod błoną śluzową znajdują się sploty naczyniowe żylne. Końcówka kanału wyposażona jest w zwieracz zewnętrzny, zbudowany z miocytów szkieletowych, podlegający naszej woli. Długość odbytnicy wynosi 15 cm, a kanału odbytowego – 3 cm.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\72536D24-8E5B-488B-95DA-C8D86726F686\babypipikaki.gif$

Trzustka (pancreas) leży po lewej stronie jamy brzusznej. Głowa trzustki leży w łuku utworzonym przez dwunastnicę, trzon leży na wysokości I i II kręgu lędźwiowego, ogon przebiega na lewym nadnerczu i dociera do śledziony. Waży około 80-90 g. Trzustka otoczona jest słabo wykształconą torebką łącznotkankową, której wgłębienia wewnętrzne dzielą miąższ na zraziki. Jest to gruczoł cewkowo-pęcherzykowy zewnątrz- i wewnątrzwydzielniczy. Wzdłuż narządu przebiega przewód główny (Wirsunga), przechodzący w przewód odprowadzający, wnikający do bańki wątrobowo-trzustkowej. W zrębie łącznotkankowym przebiegają przewodziki międzypłacikowe (międzyzrazikowe), nerwy, naczynia krwionośne i limfatyczne. Przewód Wirsunga odbiera wydzieliny z przewodzików międzypłacikowych. W trzonie i ogonie trzustki mieszczą się wysepki Langerhansa, należące do gruczołów dokrewnych. Wysepki otoczone są naczyniami zatokowymi, odbierającymi hormony.

Zraziki zawierają tkankę łączną właściwą i pęcherzyki wydzielnicze z przewodami odprowadzającymi. Pęcherzyki produkują proenzymy, uaktywniane w dwunastnicy. Wydzielina pęcherzyków nosi nazwę soku trzustkowego i ma odczyn zasadowy. Drażnienie nerwu błędnego pobudza wydzielanie soku trzustkowego.

Wątroba (łac. iecur, gr. hepar) leży pod przeponą, po prawej stronie jamy brzusznej. Pod wątrobą leży prawa nerka i jelita. Otoczona jest torebka łącznotkankową (włóknistą) oraz błona surowiczą. Waży około 1300-1500 g. Złożona jest z mniejszego płatu lewego i z większego płatu prawego. Płaty są rozdzielone więzadłem sierpowatym. Wywodzi się z endodermy. Dolny brzeg (tzw. powierzchnia trzewna) wątroby posiada wgłębienie w którym leży pęcherzyk żółciowy.

Podstawową jednostką strukturalną wątroby jest zrazik – lobulus hepatis.

Zraziki maja kształt wieloboków i są oddzielone tkanka łączą międzyzrazikową, w której przebiegają przewody żółciowe, żyły i tętnice międzyzrazikowe. W centralnej części zrazików leży żyła środkowa, do której zbiegają się beleczki (kolumienki, blaszki) komórkowe hepatocytów oraz sinusoidy. Hepatocyty tworzą połączenia typu neksus i adherens. Hepatocyty stanowią 80% masy wątroby. Są aktywne metabolicznie, we wnętrzu zawierają jedno lub dwa jądra, mitochondria, diktiosomy retikulum endoplazmatyczne granularne i agranularne, lizosomy, peroksysomy, glikogen, pęcherzyki wydzielnicze i transportowe. Od strony sinusoidów tworzą mikrokosmki. Pomiędzy hepatocytami przebiegają szczeliny – kanaliki żółciowe. Pomiędzy mikrokosmkami przy sinusoidach występują szczeliny zwane przestrzeniami Dissego, które obmywa limfa. W przestrzeniach Dissego leżą również komórki gwiaździste gromadzące witaminę A. W ścianie sinusoidów leżą makrofagi - komórki Browicza-Kupffera, mające zdolność fagocytozy (pożerają bakterie, komórki nowotworowe, antygeny związane z przeciwciałami) i zapobiegania powstawaniu zakrzepów.

Krew płynie do wątroby tętnicą wątrobową i żyłą wrotną. Żyła wrotna powstaje przez połączenie żył krezkowych i żyły śledzionowej. W wątrobie żyły i tętnice rozdzielają się na żyły i tętnice międzyzrazikowe. Naczynia międzyzrazikowe wraz z przewodami żółciowymi międzyzrazikowymi tworzą triady (żyła, tętnica, przewód żółciowy międzyzrazikowy). Od żył międzyzrazikowych wychodzą żyłki okołozrazikowe, a od tych z kolei naczynia włosowate zatokowe – sinusoidy. Tętniczki międzyzrazikowe rozpadają się na włośniczki okołoprzewodzikowe (otaczają przewodziki żółciowe). Naczynia włosowate okołoprzewodzikowe uchodzą następnie do sinusoid. Niektóre tętniczki łączą się bezpośrednio z sinusoidami. Sinusoidy wnikają promieniście do żyłki centralnej zrazików. Od żyłki centralnej zrazika krew przepływa do żyły podzrazikowej, a potem do żyły wątrobowej.

Hepatocyty wytwarzają żółć, która przepływa do kanalików żółciowych, przewodów międzyzrazikowych i przewodu wątrobowego wspólnego.

Pęcherzyk żółciowy (vesica fellea) jest woreczkiem o pojemności około 60-70 ml. Wyróżnia się w nim dno, trzon i szyjkę. Od szyjki odchodzi przewód pęcherzykowy, wpadający do przewodu żółciowego wspólnego, do którego uchodzi również przewód wątrobowy wspólny. Pęcherzyk otoczony jest błona surowiczą, pod którą leży warstwa mięśniowa, a głębiej warstwa śluzowa. Błona śluzowa tworzy fałdy, których wysokość zależy od stopnia wypełniania pęcherzyka. Pęcherzyk żółciowy gromadzi i zagęszcza żółć. Pod wpływem cholecystokininy (uwalnianej pod wpływem tłuszczy) następują skurcze miocytów gładkich i wypływ żółci do dwunastnicy. W ciągu doby wątroba produkuje 250-1000 ml żółci. Zaburzenia w wydzielaniu i przepływie żółci (zastoje, nadmierne zagęszczenie) przyczyniają się do rozwoju kamicy żółciowej. Jeśli zaburzenia maja charakter nerwowo-ruchowy noszą nazwę dyskinezy dróg żółciowych.

Podstawowe funkcje hepatocytów:

1. Wytwarzanie żółci.

2. Synteza glikogenu z glukozy (glikogenogeneza), synteza glukozy z aminokwasów, kwasu mlekowego i kwasu pirogronowego (glukoneogeneza); glikogenoliza – rozkład glikogenu do glukozy.

3. Synteza fosfolipidów, cholesterolu i triglicerydów i lipoprotein.

4. Synteza białek, np. albuminy, fibrynogenu, transferryny, alfa-fetoproteiny, protrombiny.

5. Synteza somatomedyny (patrz układ dokrewny), erytropoetyny i 25-hydroksycholekalcyferolu.

6. Gromadzenie witamin: A, D, F, E, K, B₁₂, ryboflawiny, kwasu foliowego, kwasu pantotenowego, kwasu pangaminowego, choliny, metioniny i in.

7. Gromadzenie biopierwiastków, np. kobaltu, żelaza, miedzi.

8. Cykl ornitynowy – synteza mocznika z amoniaku.

9. Detoksykacja ksenobiotyków, w tym leków.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\52DA4677-4771-11D4-9847-0050DAC68DF2\partly_sunny_md_clr.gif$

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\012D7A8E-B729-4A70-97F8-6DB751B65375\b_md_clr_sway.gif$ udowa, funkcje i higiena skóry

Skóra (cutis) jest to zewnętrzna, mocna i elastyczna powłoka ciała, oddzielająca wnętrze organizmu od środowiska zewnętrznego, a jednocześnie zapewniająca kontakt z otoczeniem.

Głównymi funkcjami skóry są: odbieranie wrażeń dotykowych (narząd czucia), regulowanie ciepłoty ciała - termoregulacja (w sposób bierny - wypromieniowywanie, i w sposób czynny - wydalanie potu), resorpcja, wymiana gazowa, ochrona tkanek i organów wewnętrznych przed czynnikami mechanicznymi, fizycznymi, chemicznymi i biologicznymi (bakteryjnymi, grzybiczymi, wirusowymi itd.), wydzielanie różnych substancji, regulowanie gospodarki wodno-elektrolitowej, przetwarzanie (metabolizowanie) cukrów, białek, tłuszczy i witamin, uczestnictwo w immunostymulacji i w melanogenezie (czynność barwnikotwórcza). W skórze pod wpływem promieniowania ultrafiołkowego (o długości fali 230-313 nm) z ergosterolu tworzy się witamina D2 (ergokalcyferol), a z 7-dehydrocholesterolu powstaje witamina D3 (cholekalcyferol).

W skórze można wyróżnić trzy warstwy: zewnętrzną - naskórek, środkową - skórę właściwą i wewnętrzną - tkankę podskórną.

Grubość skóry jest różna w różnych miejscach i wynosi 0,5-10 mm.

Naskórek = epidermis zbudowany jest z kilku warstw komórek nabłonkowych (tzw. ektodermalnych keratynocytów).

1). Warstwa złuszczająca się = stratum disyunctum.

2). Warstwa rogowa = stratum corneum złożona jest z komórek bezjądrowych i spłaszczonych.

Komórki te zbudowane są z keratyny (białko zaliczane do grupy skleroprotein, trudno hydrolizujące, nierozpuszczalne w wodzie, w rozcieńczonych kwasach i zasadach; zawiera dużo aminokwasu siarkowego - cystyny). Warstwa rogowa pełni ważną funkcję ochronną. Chroni ona wewnętrzne tkanki i tym samym organizm przed promieniami pozafiołkowymi, kwasami i zasadami.

Warstwa rogowa ulega ciągłemu obumieraniu, gdyż jej komórki nie są zaopatrywane w substancje odżywcze. Na powierzchni warstwy rogowej znajduje się płaszcz tłuszczowy, który pełni także nie małą rolę ochronną i regulacyjną (normalizuje wchłanianie rozmaitych substancji).

3). Warstwa ziarnista = stratum granulosum złożona jest z wrzecionowatych komórek zaopatrzonych w płaskie jądro. Cytoplazma tych komórek zawiera między innymi zasadochłonne ziarnistości keratohialiny - produkty pośrednie w procesie keratyny.

Wokół ziarnistości skupione są lizosomy - organoidy zawierające fermenty hydrolityczne, spełniające przede wszystkim funkcję trawienną w komórce. Warstwa ta nie przepuszcza promieni UV.

4).Warstwa kolczysta = stratum spinosum złożona jest z wielobocznych komórek. Przestrzenie międzykomórkowe wypełnione są substancją mukopolisacharydowo-białkową. Komórki połączone są przy pomocy desmosomów. Płyn znajdujący się w przestworach międzykomórkowych odżywia komórki, do których nie dociera krew.

5). Warstwa podstawna = stratum basale, czyli rozrodcza, złożona jest z komórek jądrowych, kształtu cylindrycznego, ułożonych prostopadle do powierzchni naskórka. W warstwie podstawnej wykryć można komórki pigmentowe - melanocyty, komórki Langerhansa i komórki Merkela. W tej właśnie warstwie rozmnażają się komórki, tworzące nowe warstwy, które z kolei rogowacieją na powierzchni i ulegają złuszczeniu. Komórki połączone są ze sobą za pomocą desmosomów. W warstwie rozrodczej znaleźć można prekursory keratyny (tonofibryle, cytokeratyny).

Melanocyty są to komórki pochodzące z grzebienia nerwowego, mające zdolność produkcji barwnika - melaniny. Melanocyty posiadają charakterystyczne wypustki, w których znajdują się ciałka zawierające pigment - melanosomy (ciałka melaninowe). Melanocyty wyposażone są
w mikrofilamenty aktynowe i w mikrotubule. Struktury te zapewniają ruch melanosomów. Melanina ma zdolność pochłaniania i rozpraszania promieni słonecznych (chroni przed szkodliwym wpływem promieni ultrafiołkowych). Melanogenezę (proces powstawania melaniny) regulują witaminy (C, P, A, B), bioelementy (Fe, Cu, Ca), hormony (intermedyna - wydzielana przez część pośrednią przysadki mózgowej; niektóre hormony nadnerczy). Promienie pozafiołkowe uintensywniają melanogenezę poprzez zmniejszenie ilości grup sulfhydrylowych, które hamują melanogenezę. Do syntezy melaniny potrzebne są między innymi aminokwasy: tryptofan fenyloalanina oraz tyrozyna.

Skóra właściwa zbudowana jest z elastycznej, mocnej tkanki łącznej pochodzenia mezodermalnego. W skórze właściwej znajdują się naczynia krwionośne i limfatyczne, włókna nerwowe, receptory oraz rozmaite przydatki skórne. Skóra właściwa, ku powierzchni, wykształca brodawki = papillae, które tworzą tak zwane listewki skórne.

Krew doprowadzona zostaje do skóry tętniczkami (które przechodzą w naczynia włosowate, a potem w żyły) a odprowadzona ze skóry - żyłami. Krew oraz limfa dostarczają komórkom skóry tlen i substancje odżywcze, a odbierają CO₂ oraz związki szkodliwe lub zbędne, powstałe w trakcie przemian wewnątrzkomórkowych.

W skórze właściwej można wyróżnić dwie warstwy:

- warstwa brodawkowata = stratum papillare - zewnętrzna strefa skóry właściwej, w której znajdują się liczne brodawki, włókna nerwowe, naczynia krwionośne i limfatyczne;

- warstwa siateczkowata = stratum reticulare - strefa wewnętrzna skóry właściwej.

Skóra właściwa złożona jest z kilku rodzajów włókien tkanki łącznej, a mianowicie: włókien kolagenowych i włókien sprężystych.

Tkanka podskórna = subcutis zbudowana jest z luźnej tkanki łącznej, w której gromadzi się tłuszcz, chroniący organizm przed zbytnią utratą ciepła i będący zapasowym materiałem energetycznym. Zapas podskórny tłuszczu ma szczególne znaczenie u zwierząt bytujących w mroźnym klimacie. Subcutis jest pochodzenia mezodermalnego. W tkance podskórnej pomiędzy zrazikami tłuszczowymi znajdują się naczynia krwionośne i limfatyczne, nerwy oraz niektóre elementy gruczołów łojowych i potowych.

Gruczoły łojowe = glandulae sebaceae skupione są najczęściej u podstawy mieszków włosowych. Produkują one łój, który na powierzchni skóry tworzy wraz z potem - tłuszczopot.

W skład łoju wchodzą głównie: cholesterol i jego estry, fosfolipidy, squalen i tłuszcze obojętne.

Łój chroni skórę i włosy przed zbytnim wysychaniem, przed czynnikami bakteryjnymi i chemicznymi, nadaje im elastyczność i połysk. Skurcze mięśni przywłosowych wzmagają wydzielanie łoju przez gruczoły. Gruczoł łojowy składa się z części wydzielniczej i części wyprowadzającej produkt. Gruczoły łojowe mają budowę pęcherzykową. Ścianę części wydzielniczej tworzą komórki, których cytoplazma przekształca się w substancję tłuszczową; błona komórkowa pęka i łój wydostaje się z wnętrza komórki do części wyprowadzającej. Przekształcanie się cytoplazmy w substancję tłuszczową i pęknięcie błony komórkowej wiąże się ze zniszczeniem komórki; zatem po pewnym czasie część wydzielnicza gruczołu łojowego zostaje zużyta. Jednakże warstwa rozrodcza odnawia komórki wydzielnicze.

W okresie pokwitania często gruczoły łojowe wyrodnieją, co objawia się ciemnymi punktami w skórze; są to wągry = comedones. Wągry występują też u osób dorosłych.

Produkcja łoju regulowana jest przez witaminy, biopierwiastki i hormony. Testosteron progesteron wzmagają wydzielanie łoju. Witaminy rozpuszczalne w tłuszczach - vitasteryny

wzmagają, a zarazem normalizują (zapobiegają zaczopowaniu ujść gruczołów łojowych, zaburzeniom rogowacenia naskórka i zwyrodnieniom gruczołów łojowych) czynność wydzielniczą gruczołów łojowych.

Mydła usuwają tłuszczopot i brud z powierzchni skóry. Płaszcz tłuszczowy odnawia się na powierzchni skóry w ciągu 60-80 minut.

Gruczoły potowe = glandulae sudoriferae wytwarzają pot = sudor. Pot zawiera w swym składzie mocznik, chlorek sodu, kwas moczowy, kwas mlekowy, lipidy, amoniak, sole magnezu, wapnia i potasu; posiada odczyn kwaśny. Wraz z potem zostają wydalone szkodliwe produkty przemiany materii. Gruczoły potowe uzupełniają zatem pracę nerek. Parujący pot z powierzchni skóry zabiera z organizmu ciepło, czyli na drodze czynnej reguluje temperaturę ciała. Intensywne wytwarzanie i wydzielanie potu obserwuje się w czasie wysokich temperatur panujących w środowisku zewnętrznym, w trakcie spożywania gorących potraw i picia gorących płynów, w gorączce, w podnieceniu nerwowym, przy dużym wysiłku fizycznym i psychicznym. Gruczoły potowe dzielą się na dwa typy:

1). Gruczoły ekrynowe, występujące w całej skórze, ich komórki wydzielnicze nie ulegają zniszczeniu podczas produkcji potu; składają się z kłębka wydzielniczego (rurka silnie skręcona) i z przewodu potonośnego - wyprowadzającego produkt na zewnątrz.

2). Gruczoły apokrynowe, występujące przy mieszkach; duża ich ilość znajduje się w okolicy odbytu, wokół narządów płciowych i pod pachami; produkują pot, który szybko zostaje rozłożony przez bakterie na substancje aromatyczne, nadające ciału stosunkowo silny, specyficzny dla każdego człowieka zapach; gruczoły zapachowe uczynniają się w okresie pokwitania.

Wytworami skóry są także gruczoły mlekowe, włosy i paznokcie.

Gruczoły mlekowe = glandulae lactis, zbudowane są z płacików gruczołowych, z zatok i przewodów mlecznych oraz z brodawki sutkowej. Produkują mleko = lac. Okres wydzielania mleka trwający od porodu do zaprzestania wydzielania mleka zwie się laktacją.

Włosy = pilus są wytworami warstwy rozrodczej. Są to nitkowate twory rogowe, występujące na całej powierzchni skóry, z wyjątkiem podeszw stóp, czerwieni warg i dłoni (od strony linii papilarnych i bruzd). Wyróżnia się włosy długie (włosy głowy, pach, brody, wąsów i łonowe), szczotkowe (brwi i rzęs) i meszek włosowy.

Włos składa się z trzech zasadniczych części: z korzenia, z trzonu i z końca.

Korzeń tkwi w mieszku włosowym = folliculus pili. Mieszek składa się z opuszki włosa. Do mieszka otwiera się gruczoł łojowy. Opuszka włosa obejmuje brodawkę włosa. W opuszce komórki włosa ulegają podziałowi, dzięki czemu włos wydłuża się. Przy niemal każdym mieszku włosowym znajduje się mięsień nastraszający = musculum arrector pili.

Jest to mięsień gładki, przebiegający skośnie do gruczołu łojowego, doczepiony do torebki włosa. Włosy znajdujące się w przedsionku nosa nie posiadają mięśnia przy torebce.

Włos właściwy tworzy trzy warstwy: rdzenna, korowa i powłoczka włosa. Do torebki i brodawki włosa dociera naczynie krwionośne, a przez nie krew, która dostarcza potrzebne substancje i zapewnia wymianę gazową. Do torebki i pochewki zewnętrznej włosa dochodzą też włókna nerwowe.

Włosy pełnią ważne funkcje. Osłaniają przed czynnikami świetlnymi, mechanicznymi i chemicznymi, działają jako narząd dotyku. Włoski znajdujące się w przewodzie słuchowym i w przedsionku nosowym zatrzymują zanieczyszczenia (filtratory powietrza). Brwi zatrzymują pot spływający z czoła, aby nie dostał się do oczu. Włosy głowy chronią skórę i mózg przed przegrzaniem oraz promieniowaniem ultrafioletowym. Włosy dołów pachowych i narządów płciowych zabezpieczają przed bezpośrednim stykaniem i ocieraniem się dwóch powierzchni

skóry.

Paznokcie to zrogowaciałe płytki pochodzenia ektodermalnego, chroniące grzbietowe części ostatnich paliczków. Pod płytką paznokciową znajduje się łożysko. Płytka otoczona jest trzema wałami paznokciowymi - skórnymi. Tylna część paznokcia nazywa się korzeniem i jest pokryta skórą, jedynie obłączek (nie zawsze) jest widoczny (białawy półksiężyc). Macierz jest miejscem wzrostu płytki paznokciowej. Pomiędzy łożyskiem a macierzą znajduje się strefa keratogenna.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\52DA4679-4771-11D4-9847-0050DAC68DF2\pool_sm_clr.gif$

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\52DA46D4-4771-11D4-9847-0050DAC68DF2\back_scrub_sm_clr.gif$ Higiena jest nauką badającą wzajemne stosunki między człowiekiem a środowiskiem zewnętrznym, poznającą wpływy czynników środowiskowych na zdrowie człowieka, a zarazem poszukującą metod zapobiegających występowaniu chorób. Higiena jako nauka jest nierozerwalnie związana z biologią, ochroną środowiska, medycyną pracy oraz medycyną środowiskową.

Słowo higiena pochodzi od nazwy greckiej bogini zdrowia (córki Asklepiosa) - Hygiei, która najczęściej jest przedstawiana przez artystów w postaci młodej kobiety trzymającej w lewej ręce czarę, z której wąż pije mleko.

Każdy człowiek wie, że bez przestrzegania zasad higieny niemożliwe jest utrzymanie ciała w zdrowiu. Czystość ciała świadczy o poziomie naszej kultury.

Skóra nieustannie wydziela pot i łój, które tworzą na jej powierzchni mieszaninę ochronną - tłuszczopot (zawiesina olejowo-wodna); ponadto naskórek złuszcza się. Kurz zawierający w swym składzie m.in. bakterie, wirusy, zarodniki, pyły przemysłowe, osiadają na skórze tworząc
z tłuszczopotem i ze złuszczonymi komórkami naskórka brud. Enzymy bakteryjne rozkładają (trawią) składniki łoju i potu na proste substancje, w tym aromatyczne. Produkty powstałe podczas rozkładu tłuszczopotu oraz zanieczyszczenia pyłowe osiadające na skórze wywołują stan zapalny, który objawia się swędzeniem i zaczerwienieniem. Odruch drapania oraz inne urazy mechaniczne na które skóra jest narażona - powodują przenikanie bakterii i wirusów w głąb skóry. Efektem tego są choroby skórne, z reguły o charakterze ropnym.

Dlatego też, niezbędne jest codzienne, dokładne zmycie powierzchni skóry przy pomocy ciepłej wody i detergentów (mydła, żele). W przypadku skóry chorej, trądzikowej, wrażliwej i suchej to nie wystarcza, należy zastosować odpowiednią pielęgnację kosmetyczną i właściwe leczenie.

Codzienna wieczorna kąpiel nie zwalnia od porannego mycia, po wstaniu z łóżka oraz zastosowania odpowiednich zabiegów kosmetyczno-leczniczych. Ręce należy myć wielokrotnie w ciągu dnia, po każdym wyjściu z ustępu i przed jedzeniem oraz zabiegami wykonywanymi na skórze. Ogromny wpływ na profilaktykę ma stan czystości paznokci i włosów. Pod paznokciami gromadzi się brud z bakteriami wywołującymi ropne choroby i stany zapalne, dlatego też niezbędne jest utrzymywanie ich w czystości.

Noszona bielizna wchłania w siebie tłuszczopot i enzymy bakteryjne; zatrzymują się na niej bakterie i złuszczony naskórek. Zatem brudna bielizna jest siedliskiem czynników wywołujących choroby skórne. Niezbędna jest więc codzienna zmiana bielizny na czystą.

Bieliznę pościelową należy zmieniać co 30 dni, a w przypadku chorób bakteryjnych, grzybiczych i wirusowych o ciężkim przebiegu - co 2 tygodnie.

Należy też zwrócić uwagę na czystość kołnierzy ubrań, dotykających nieustannie skóry. Bakterie, wirusy i zarodniki grzybów chorobotwórczych przenoszone są poprzez ubrania, pościel, ręczniki i bieliznę osobistą.

Skóra odzwierciedla stan zdrowotny organizmu. Każda choroba odznacza się mniej lub bardziej wyraźnie na skórze. Zmiany w skórze sygnalizują o nieprawidłowości w organizmie, jednakże nie każda zmiana świadczy o chorobie skórnej w dosłownym tego słowa znaczeniu, niejednokrotnie odnosi się ona do schorzenia wewnątrzustrojowego.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\52DA46D4-4771-11D4-9847-0050DAC68DF2\back_scrub_sm_clr.gif$

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Emoticon\DA05CF07-1D81-11D7-85DE-0050DAC682FE\k_idea_bulb02.gif$

Receptory czucia powierzchniowego
i głębokiego

Czucie powierzchniowe czyli skórne (eksteroceptywne) jest analogiczne z pojęciem zmysłu dotyku. Błony śluzowe i skóra odbierają bodźce cieplne, zimna, dotyku, ucisku, bólu, świądu i łaskotania.

Termoreceptory. Receptory ciepła (ok. 30 tys.) wrażliwe są na wzrost temperatury. Receptory zimna (ok.. 250 tys.) odbierają spadek temperatury. Oba receptory są rozmieszczone nierównomiernie, najliczniej występują na powierzchniach skórnych nieosłoniętych odzieżą. Bodźce cieplne odbierane są głównie przez ciałka Ruffiniego (zlokalizowane głębiej w skórze), a bodźce zimna przez ciałka Krausego (bliżej powierzchni).

Zmysł dotyku zapewnia odebranie kształtu, wielkości, twardości i rodzaju powierzchni ciała stykającego się ze skórą. Ponadto zmysł ten zapewnia odczuwanie ucisku na skórę lub błonę śluzową. Receptory dotyku są rozmieszczone nierównomiernie na powierzchni skóry. Najliczniej występują na powierzchni warg, języka, opuszków palców, czoła. Nielicznie na grzbiecie. Receptorami dotyku są ciałka Meissnera, występujące w brodawkach skóry właściwej oraz w spojówce. Składają się z lemmocytów, otoczonych tkanka łączną (fibroblasty, nieliczne włókna kolagenowe); maja kształt owalny; na jednym biegunie ciałka wnikają włókna nerwowe zmielinizowane i bezrdzenne; w dalszym przebiegu włókna mielinowe tracą mielinę i wspólnie z włóknami bezrdzennymi biegną zygzakowato do drugiego bieguna ciałka. Ciałka Merkla zbudowane są z komórek nabłonkowych warstwy kolczystej naskórka oraz z dendrytów przylegających do tych komórek. Komórki ciałka Merkla posiadają pęcherzyki neurosekrecyjne i wydzielają neuromediatory polipeptydowe, enkefalinę i pankreoastatynę. Rejestrują dotyk o małym ciśnieniu. Dotyk i nacisk odbierają również ciałka Ruffiniego oraz ciałka Krausego.

Ciałka Vatera-Paciniego (ciałka blaszkowate) reagują na nacisk. Występują w tkance podskórnej, krezce, torebce stawowej i w narządach wewnętrznych. Składają się z blaszek równolegle ułożonych. Blaszki zbudowane są z fibroblastów onerwia, nielicznych włókien kolagenowych i z istoty podstawowej tkanki łącznej. Do ciałka wnika włókno nerwowe zakończone wewnątrz kolbkami.

Na pograniczu naskórka i skóry właściwej znajdują się mechanoreceptory C – zakończenia włókien nerwowych otoczone lemmocytami i błona podstawna naskórka. Rejestrują świąd.

Brak czucia dotyku nosi nazwę anestezji, nadmierne zwiększenie – hiperestezji (przeczulica).

Czucie bólu odbierane jest przez wolne zakończenia nerwowe. Zakończenia te są rozproszone po całej skórze, i w błonach łącznotkankowych. Ból sygnalizuje uszkodzenie lub zagrożenie uszkodzeniem tkanki. Uszkodzenie tkanek może być spowodowane przez czynniki zewnętrzne (mechaniczne, termiczne, chemiczne) lub wewnętrzne (stan zapalny). Pod wpływem tych czynników uwalniane są z uszkodzonych komórek przekaźniki: kininy, substancja P, prostaglandyny, jony potasowe, które z kolei pobudzają nocyceptory czyli receptory bólu. Z receptorów bólu pobudzenie przekazywane jest do wzgórza (ocena siły bodźca bólowego), a następnie do kory mózgowej (projekcja bólu). Podczas przewodzenia impulsów bólowych przez szlak rdzeniowo-wzgórzowy następuje pobudzenie tworu siatkowatego co objawia się w funkcjach autonomicznego układu nerwowego (doznania bólowe wywołują poprzez układ wegetatywny rozszerzenie źrenic, nadmierne pocenie się, przykurcze mięśni, wstrząs).

Proprioceptory stanowią grupę receptorów odczuwania głębokiego, czyli presyjnego. Istotne są tutaj układy wrzecionka nerwowo-mięśniowego i wrzecionka mięśniowo-ścięgnowego oraz proprioceptory stawowe. Rozciąganie ścięgna, mięśni lub torebki stawowej uświadamia organizm o aktualnej pozycji i ruchach poszczególnych części ciała.

Wrzecionka mięśniowo-ścięgnowe utworzone są przez nagie włókna neuronów czuciowych otoczone przez włókienka kolagenowe. Całość jest połączona ze ścięgnem w miejscu przechodzenia do mięśnia. Odbiera stopień naciągnięcia ścięgna, dzięki czemu na drodze odruchowej reguluje siłę skurczu mięśnia.

W mięśniach zapewniających wykonywanie precyzyjnych ruchów występują wrzecionka nerwowo-mięśniowe. Do miocytów śródwrzecionkowych wnikają włókna neuronów czuciowych i ruchowych. Otoczone są one warstewka łącznotkankową, przylegająca do miocytów pozawrzecionkowych. Włókna neuronów czuciowych są owinięte spiralnie wokół miocytów śródwrzecionkowych. Włókna neuronów motorycznych tworzą typowe synapsy nerwowo-mięśniowe. Wrzecionka nerwowo-mięśniowe regulują napięcie mięśniowe na drodze odruchowej.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\6BC1A3F7-8724-485D-89DD-D0B5177DF0F8\t_md_clr_sway.gif$ ermoregulacja $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\D929EDC0-36AF-45BE-84A2-5375473FF6D7\thermo_hot_sm_clr.gif$

Człowiek jest organizmem stałocieplnym, czyli homoiotermicznym. Ciepło powstające w wyniku reakcji biochemicznych ustroju podgrzewa ciało do pewnej temperatury. Nadmiar ciepła musi być usunięty, aby nie doszło do hipertermii, czyli przegrzania. Niezbędne są także mechanizmy zapobiegające nadmiernej utracie ciepła z organizmu – hipotermii (oziębienia). Ciepło przyśpiesza większość reakcji metabolicznych, dlatego zwierzęta stałocieplne wykazują intensywniejszą przemianę materii niż zwierzęta zmiennocieplne.

Wewnątrz ciała panuje wyższa temperatura niż na obwodzie. Sytuacja ta zmienia się podczas wysiłku fizycznego, kiedy to mięśnie wytwarzają dużo ciepła. Krew tętnicza dopływająca do powierzchni ciała traci ciepło, po czym schłodzona powraca żyłami do wnętrza, aby ponownie ulec nagrzaniu. W ten sposób odbywa się chłodzenie narządów wewnętrznych. Temperatura ciała waha się w ciągu doby; u człowieka maximum osiąga w dzień, a minimum w nocy. Kobiety mają wyższą temperaturę niż mężczyźni. Dzieci mają wyższa temperaturę niż osoby stare. W czasie głodu spada temperatura ciała.

Wytwarzanie ciepła nosi nazwę termogenezy. Wyróżnia się termogenezę drżeniową – podczas pracy mięśni (wytwarzanie ciepła wrasta o 200-300%) i termogenezę bezdrżeniową (uintensywnienie metabolizmu pod wpływem hormonów).

Organizm traci ciepło przez wypromieniowanie, przewodzenie i konwekcję. Przewodzenie jest to przenoszenie ciepła na chłodniejsze ciała stykające się z organizmem, w tym na powietrze. Promieniowanie ciepła polega na emitowaniu promieni podczerwonych z organizmu do otoczenia, na przedmioty o niższej temperaturze niż ciało.

Powietrze znajdujące się przy powierzchni ciała ulega ogrzaniu. Ogrzane powietrze unosi się do góry (jako lżejsze) a na jego miejsce napływa nowe, chłodniejsze. Tak najprościej mówiąc zachodzi zjawisko konwekcji. Istotnym mechanizmem utraty ciepła jest parowanie potu z powierzchni ciała. Część ciepła ucieka także wraz z powietrzem wydychanym, bogatym w parę wodną – dyszenie termiczne (ważne u zwierząt). Człowiek wraz z potem traci około 20-25% ciepła, przez konwekcje – 15%, a najwięcej przez promieniowanie – 50-60%.

Zmiany ciepłoty ciała odbierają termoreceptory. Ośrodki odbierające te informacje zlokalizowane są w podwzgórzu. W przednim podwzgórzu istnieje ośrodek utraty ciepła, a w tylnym podwzgórzu – ośrodek zachowania ciepła. Pobudzenie przedniej części przez receptory ciepła powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych skóry, zwiększenie przepływu krwi, wzmożone wydzielanie potu i nasilenie utraty ciepła (układ przywspółczulny). Pobudzenie tylnej części poprzez receptory zimna wywołuje zmniejszenie przepływu krwi, wskutek zwężenia naczyń, ponadto nasilenie termogenezy drżeniowej i bezdrżeniowej (układ współczulny). Ochłodzenie wywołuje stres, co nasila wydzielanie adrenaliny, nasilającej procesy tworzenia ciepła.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\A20FA953-A26A-4A36-A1D1-B01DC82173C2\f_md_clr_sway.gif$ izjologia narządu wzroku $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Emoticon\DA05CF03-1D81-11D7-85DE-0050DAC682FE\t_manga_eyes2_b.gif$

Człowieka analizuje światło o długości fali 380-760 nm. Promienie świetlne przechodzą przez rogówkę, komorę przednia oka, źrenicę, soczewkę i ciało szkliste. W rogówce i w soczewce promienie ulegają załamaniu. Soczewka wykazuje dużą sprężystość, w związku z czym zmienia kształt (krzywiznę), dzięki czemu może zmieniać kąt załamania promieni świetlnych (akomodacja). Akomodacja zapewnia zmianę ogniskowej oka w zależności od odległości od oglądanego przedmiotu. Źrenica reguluje ilość światła wpadającego do oka. Na tylnej, wewnętrznej ścianie gałki ocznej znajduje się siatkówka, na która padają promienie świetlne. W siatkówce występują fotoreceptory: czopki i pręciki. Pręciki umożliwiają widzenie w świetle słabym; siatkówka każdego oka zawiera ich około 120 mln. Czopki są wrażliwe na światło intensywne oraz na barwy; jest ich około 7 mln w każdym oku. W błonie pręcików znajduje się barwnik światłoczuły – rodopsyna. Czopki zawierają światłoczuły barwnik jodopsynę, czułą na barwę czerwoną, niebieską i zieloną. Czopki i pręciki stanowią tzw. pierwsze neurony. Komórki nerwowe dwubiegunowe siatkówki są II neuronami, a komórki nerwowe zwojowe – III neuronami. Komórki dwubiegunowe przekazują impulsy z czopków i pręcików do komórek zwojowych. Aksony komórek zwojowych zbiegają się w tzw. krążku nerwu wzrokowego, od którego biegnie nerw wzrokowy – nervus opticus.

W ciemności kanały jonowe w błonie czopków i pręcików są otwarte dla sodu, co utrzymuje je w stanie depolaryzacji. Kanały jonowe dla wapnia w retikulum endoplazmatyczny czopków i pręcików są również otwarte. Powoduje to stałe wydzielanie glicyny i kwasu gamma-aminomasłowego, czyli neurotransmiterów hamujących.

Dotarcie światła do pręcików powoduje zmianę konformacji rodopsyny, która zamyka kanały jonowe dla sodu i wywołuje hiperpolaryzację błony (bardzo wysoki ładunek dodatni na zewnątrz błony). Efektem tego jest wydzielanie neurotrasmiterów pobudzających – acetylocholiny i kwasu glutaminowego. Neurotransmisja impulsu odbywa się w kierunku komórek dwubiegunowych a następnie do komórek zwojowych, gdzie fala hiperpolaryzacji wzbudza potencjał czynnościowy w kierunku nerwu wzrokowego.

Mechanizm widzenia barw tłumaczy m.in. teoria Younga. Czopki są zróżnicowane w zależności od wrażliwości na barwę: czopki “czerwone”(fale dł. 580 nm), “niebieskie” (fale dł. 420 nm) i “zielone” (fale dł. 540 nm). Hiperpolaryzacja określonego czopka powoduje uwolnienie swoistej jodopsyny dla danej barwy i przekazanie informacji o rodzaju barwy do kory mózgowej. Podrażnienie wszystkich rodzajów czopków powoduje wrażenie barwy białej. Relacje ilościowe podrażnionych czopków decydują o kolorach i odcieniach.

Mięśnie oka ustawiają gałkę oczną w pozycji umożliwiającej ogniskowanie promieni w plamce żółtej. Plamka ślepa przypada na miejsce pozbawione fotoreceptorów, tam właśnie ulega organizacji nerw wzrokowy.

Nerw wzrokowy dochodzi do skrzyżowania wzrokowego, leżącego w przodzie siodła tureckiego kości klinowej. Tutaj część włókien (dośrodkowych) obu nerwów krzyżuje się ze sobą. Po skrzyżowaniu włókna skrzyżowane i nieskrzyżowane tworzą szlak wzrokowy docierający do ciała kolankowatego bocznego, który stanowi podkorowy ośrodek wzroku, a także do blaszki czworaczej i pola przedczworaczego śródmózgowia. Te ośrodki zapewniają reagowanie na bodźce kierunkowe ruchowe (obiekty poruszające się), co z kolei wyzwala odruchy źrenicze i fiksacyjne gałek ocznych.

Z ciała kolankowego bodźce biegną do ośrodka wzrokowego w płacie potylicznym kory mózgowej.

W ośrodku wzrokowym następuje kodowanie informacji wzrokowej: kodowanie kontrastu, kodowanie linii, krawędzi i kątów, kodowanie długości linii i krzywizn linii. W obszarach kodowania istnieją gotowe, wzorce pobudzeń dla cech widzianych obiektów (powstają w ciągu życia, w czasie obserwowania świata). Dzięki wytworzeniu wzorców powstaje w mózgu schemat obrazu. Poprzedzone jest to integracją informacji wzrokowej.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\A20FA953-A26A-4A36-A1D1-B01DC82173C2\f_md_clr_sway.gif$ izjologia słyszenia $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\52DA4665-4771-11D4-9847-0050DAC68DF2\acousticNotesCLR.gif$ i równowagi $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\CD7260AD-4783-11D4-9847-0050DAC68DF2\nicole_snowboarding_sm_clr.gif$

Narząd słuchu (organum acusticum) zbudowany jest z ucha zewnętrznego, środkowego i wewnętrznego.

Ucho zewnętrzne składa się z małżowiny usznej i przewodu słuchowego zewnętrznego. Wychwytuje ono fale dźwiękowe i kieruje do ucha środkowego. Skóra przewody zawiera włosy, gruczołu woskowinowe (apokrynowe) i gruczoły łojowe. Woszczek, łój i włosy zatrzymują zanieczyszczenia oraz patogeny.

Granicę między uchem zewnętrznym i środkowym stanowi błona bębenkowa. Ucho środkowe obejmuje jamę bębenkową z kosteczkami słuchowymi, trąbkę Eustachiusza, łączącą jamę ucha środkowego z jamą nosowo-gardłową, a także jamki powietrzne kości skroniowej, również kontaktujące się z jamą ucha środkowego. Trąbka słuchowa Eustachiusza wyrównuje ciśnienie między jamą bębenkową a środowiskiem zewnętrznym.

W jamie bębenkowej kosteczki słuchowe są w określonej kolejności: młoteczek (przylega do wewnętrznej powierzchni bębenka), kowadełko i strzemiączko (MKS). Błona bębenkowa zbudowana jest z włókienek kolagenowych i z fibroblastów.

Ucho wewnętrzne znajduje się w głębi kości skroniowej. W uchu wewnętrznym mieści się błędnik, czyli labirynt. Błędnik złożony jest z przedsionka, ślimaka i z 3 kanałów półkolistych. Ucho wewnętrzne (jama błędnika) połączone jest z uchem środkowym za pośrednictwem dwóch okienek: okienka owalnego i okienka okrągłego. Okienko owalne zamknięte jest ruchomą podstawą strzemiączka, a okienko okrągłe przesłonięte jest elastyczną błoną.

Ślimak jest kanałem zwiniętym 2,5 razy wokół wrzecionka.. Kanał ślimaka jest podzielony blaszką spiralną na część górna i dolną. W blaszce leży błona podstawna na której mieści się narząd Cortiego (receptory).

Fale dźwiękowe zbierane są przez małżowinę uszną, a następnie skierowane do przewodu słuchowego. Następuje drganie błony bębenkowej. Drgania zostają przekazane na kosteczki słuchowe: młoteczek, kowadełko i strzemiączko. Strzemiączko przenosi drgania na błonę okienka owalnego ślimaka, a ta z kolei na perylimfę w schodach przedsionka. Ruchy płynu przedsionka przekazywane są do płynu w przewodzie ślimakowym i przez błonę podstawną do płynu schodów bębenka. Między schodami przedsionka i schodami bębenka leżą schody środkowe w których leży narząd Cortiego. Odkształcanie błony okienka okrągłego wygasza wibracje perylimfy, co umożliwia przyjmowanie i rejestrowanie kolejnych dźwięków. Drgania błony podstawnej wywołane drganiami perylimfy zostają przeniesione na narząd Cortiego. Narząd Cortiego (spiralny) zawiera receptory słuchu. Zbudowany jest z komórek podporowych i włoskowych (około 16 000) ułożonych w szeregi. Na wolnej powierzchni komórek włoskowych znajdują się stereocylia. Do komórek włoskowych docierają neuryty dośrodkowe (akustyczne i spiralne), neuryty odśrodkowe (od jądra oliwki) i neuryty współczulne.

Drgania błony podstawnej na której leży narząd Cortiego powoduje zginanie stereocylii. Otwarte zostają wówczas kanały jonowe dla potasu. Potas przenika do cytozolu stereocyliów co wywołuje depolaryzację błony komórek włoskowych i wytworzenie potencjału czynnościowego. Lokalizacja odgięcia stereocylii w komórkach włoskowych decyduje o wysokości dźwięku. Tony wysokie powstają przy okienkach, średnie po środku ślimaka, a niskie w tzw. szczycie ślimaka. Amplituda odgięć stereocylii determinuje natężenie dźwięku. Podniety początkowo biegną do zwoju spiralnego ślimaka, od którego odchodzi nerw ślimakowy. Nerw ślimakowy biegnie do jąder ślimakowych leżących w trzonie mózgu.

W jądrach następuje przekazanie impulsów do neuronów czuciowych. Impulsy biegną do mostu (ciało czworoboczne). W tak zwanym jądrze górnym oliwki mieści się początek drogi słuchowej biegnącej do wzgórków czworaczych. Pomiędzy lewym i prawym wzgórkiem istnieje połączenie, co umożliwia neurotransmisję impulsów na przeciwną stronę ciała. Od wzgórków czworaczych neuryty biegną do ciała kolankowatych (lewy i prawy), a od nich do ośrodków słuchowych w korze mózgowej (płaty skroniowe). W ciałach kolankowatych przyśrodkowych następuje integracja informacji akustycznych.

W korze mózgowej zachodzi projekcja i kojarzenie informacji akustycznych.

Narząd równowagi jest źródłem informacji o pozycji ciała. Dzięki temu możliwy jest odpowiedni rozkład napięcia w różnych grupach mięśniowych. Zbudowany jest z trzech kanałów półkolistych: przedniego, tylnego i bocznego, ustawionych prostopadle do siebie i uchodzących do łagiewki. Pomiędzy łagiewka i ślimakiem znajduje się woreczek. W ścianie woreczka i łagiewki znajdują się plamki statyczne, pokryte nabłonkiem walcowatym, w którym mieszczą się mechanoreceptory. Na powierzchni mechanoreceptorów znajdują się krótkie stereocylia i 1 długie kinetocylium. Na powierzchni plamek statycznych leży warstewka substancji żelowatej na której znajdują się wapienne kamyczki błędnikowe.

Kanały półkoliste wypełnione są endolimfą. Ujścia kanałów są rozszerzone, tworząc bańki. Wysłane są nabłonkiem płaskim. Niektóre obszary – grzebienie baniek wysłane są nabłonkiem walcowatym zawierającym komórki włosowate. Komórki włosowate pokryte są galaretowatym osklepkiem na którym leż kamyczki wapienne – otolity. Endolimfa zawiera dużo jonów potasu. Zmiany położenia ciała powodują ruch endolimfy oddziałujący na kamyczki – otolity. Naciskając na stereocylia, powodują ich odgięcie w kierunku kinetocylium. Powoduje to otwarcie kanałów jonowych (białka śródbłonowe) dla potasu, który przenika do cytozolu stereocyliów. Efektem tego jest depolaryzacja błony, czyli pobudzenie komórek zmysłowych. Odgięcie stereocyliów w drugim kierunku – od kinetocylium powoduje hiperpolaryzację i zahamowanie przewodzenia. Zwój przedsionkowy zbiera neuryty od komórek zmysłowych. Od zwoju odchodzi nerw przedsionkowy, biegnący do mostu (do jądra przedsionkowego). Z jąder przedsionkowych impulsy przekazywane są do rdzenia, móżdżku oraz kory mózgowej. Na drodze odruchowej następuje wzmożenie napięcia określonych grup mięśni, co przywraca równowagę.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\0A70FC67-871C-11D4-BA93-0050DAC68030\businessman_badpointing_sm_clr.gif$

Rozdział III Wybrane zagadnienia

z fizjologii wysiłku

Zakres anatomii i fizjologii wysiłku oraz treningu

Fizjologia sportu jako nauka

Fizjologia sportu jest nauką badającą funkcje życiowe w zależności od wysiłku i zmęczenia fizycznego oraz psychicznego. Znajomość reakcji fizjologicznych (życiowych) przy wysiłkach fizycznych jest konieczna dla polepszenia metod nauki wychowania fizycznego i treningu. Wychowanie fizyczne sprzyja rozwojowi fizjologicznych czynności organizmu. Pod wpływem systematycznych ćwiczeń fizycznych zmianie ulegają nie tylko procesy fizjologiczne, ale i budowa anatomiczna organizmu. Anatomia zajmująca się zmianami budowy wewnętrznej organizmu pod wpływem ćwiczeń fizycznych, a także długotrwałych wysiłków fizycznych związanych z zawodem - nosi nazwę anatomii wysiłkowej (w formie przymiotnikowej; nie “wysiłku”!, bo “wysiłek” jest czynnością, a więc odnosi się do fizjologii).

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\1D0EA1ED-A3C5-4D23-88A4-9D85EF62BF9F\just2.gif$

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\CD7260B1-4783-11D4-9847-0050DAC68DF2\stopwatch_sm_clr.gif$ Pojęcie koordynacji $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\CD7260B1-4783-11D4-9847-0050DAC68DF2\stopwatch_sm_clr.gif$

Koordynacja jest jednocześnie i następczo uzgodnionym powiązaniem czynności tkanek, narządów i układów narządów w ich wspólnej działalności w ustroju. Oznacza uporządkowanie, współdziałanie, zharmonizowanie procesów zachodzących w tkankach, organach i w systemach narządów, dzięki czemu możliwe jest sprawne funkcjonowanie całego organizmu. Z pojęciem koordynacji ściśle związany jest termin synchronizacji fizjologicznej. Synchronizacja fizjologiczna zapewnia jednoczesną aktywację i przebieg wielu (wszystkich niezbędnych) procesów biochemicznych i czynności życiowych (w pojęciu ogólnym i w odniesieniu do całego organizmu). Dzięki synchronizacji następuje zgodność przebiegu co najmniej dwóch procesów fizjologicznych i czynności życiowych (w pojęciu bardziej ścisłym), np. taniec w rytm muzyki (narząd słuchu + analizatory w OUN + narządy ruchu), równoczesne oddawanie kału i moczu (synchronizacja obu mięśni zwieraczy), rozmowa podczas przyjmowania posiłku.

Przy postępującej zmianie reakcji ustroju, zarówno w procesie rozwoju ewolucyjnego (w filogenezie), jak i w toku ontogenezy (ćwiczenia fizyczne, psychiczne, uczenie się, treningi), zjawiska koordynacji stają się coraz bardziej złożone i doskonalsze. Podczas choroby, przyjmowania środków odurzających i alkoholu - zakłócona jest homeostaza i w związku z tym koordynacja jest nieprawidłowa.

Mechanizmy, stopnie i typy koordynacji

Wyróżnia się następujące stopnie koordynacji:

1.Koordynacja komórkowa.

2.Koordynacja tkankowa.

3.Koordynacja narządowa.

4.Koordynacja układowa.

5.Koordynacja międzyukładowa.

6.Koordynacja centralna (OUN).

Podstawową formą koordynacji, a zarazem najniższym stopniem jej złożoności jest koordynacja miejscowa, lokalna, odnosząca się do tkanek i organów. Tkanki i organy są wyspecjalizowane do spełniania ściśle określonych funkcji, zatem ich specjalizacja jest wąska; koordynacja zaś odnosi się do niewielu i co ważne – pokrewnych fizjologicznie procesów. Im niższa forma organizacji układów ożywionych tym mniej skomplikowaną koordynacje przejawia. Mechanizmy koordynacji lokalnej mają wąski zakres działania i są łatwe do ustalenia po wyizolowaniu tkanki lub organu. Przykładami koordynacji lokalnej są: automatyzm serca, wytwarzanie moczu w nerce, rozszerzenie naczyń krwionośnych w mięśniu intensywnie pracującym na skutek wytworzenia kwasu mlekowego, ruchy perystaltyczne jelit. Koordynacja lokalna jest szczególnie ważna dla zwierząt niżej uorganizowanych, bezkręgowych, gdzie system nerwowy i krążenia nie występują lub są słabo rozwinięte. Ogólnoustrojową koordynację zapewnia dobrze rozwinięty układ nerwowy i układ krążenia, które scalają lokalne koordynacje. Układ nerwowy dokonuje także centralizacji koordynacji w wyspecjalizowanych ośrodkach podległych mózgowi oraz rdzeniowi kręgowemu.

Humoralne mechanizmy koordynacji warunkują powiązania różnych narządów i tkanek między sobą za pośrednictwem krwi. Substancje humoralne, metabolity (np. kwas mlekowy, węglowy) poprzez krew docierają do tkanek i organów i wywołują w nich określone reakcje biochemiczne, zapewniające określone rodzaje aktywności, np. wpływ adrenaliny: zwężenie naczyń krwionośnych przewodu pokarmowego i skóry, rozszerzenie naczyń krwionośnych w mięśniach, sercu, płucach i w mózgu, podwyższenie stężenia glukozy we krwi, zahamowanie skurczów jelit.

Istnieje ścisła zależność funkcjonalna układu humoralnego (w tym hormonalnego) i układu nerwowego. Oba układy na siebie wzajemnie wpływają i wzajemnie się regulują oraz kontrolują. Układ humoralny jest ewolucyjnie starszy od układu nerwowego. Substancje humoralne rozpowszechniane w ustroju przez krew i limfę oddziałują na wszystkie tkanki mające dla nich swoiste receptory. Układ humoralny działa wolniej niż układ nerwowy. Zatem czynności ruchowe są koordynowane głównie (ale nie wyłącznie!) za pomocą układu nerwowego. Mięśnie poprzecznie prążkowane ulegają pobudzeniu przy dopływie impulsów z układu nerwowego.

W koordynacji czynności ruchowych decydującą rolę odgrywają reakcje odruchowo-warunkowe. Reakcje te dają możliwość powstawania nowych form ruchów – nawyków, wg mechanizmu związków czasowych. Natomiast odruchy bezwarunkowe zabezpieczają wrodzony zasób reakcji ruchowych, których wachlarz jest niewielki, w porównaniu z różnorodnymi ruchami nabytymi (wyuczonymi). Większość codziennych czynności ruchowych (obsługa ruchowa urządzeń domowych, pojazdów, maszyn, ćwiczenia fizyczne) została nabyta w ciągu ontogenezy poprzez wyuczenie.

Wg teorii Pawłowa OUN wywiera na tkanki i organy wpływ czynnościowy, naczyniowy i troficzny.

Wpływ czynnościowy OUN objawia się aktywacją skurczu mięśnia lub aktywacją czynności wydzielniczej gruczołu.

Wpływ troficzny OUN przejawia się zwiększeniem lub zmniejszaniem odżywiania i pobudliwości tkanek oraz organów.

Wpływ naczyniowy OUN realizuje się w zwężaniu lub rozszerzaniu naczyń krwionośnych docierających do tkanek i narządów i przez to regulacji stopnia ich ukrwienia.

Zdaniem Zimkina wpływy troficzne wywierane przez nerwy wegetatywne (współczulne i przywspółczulne) na czynność narządów są przejawem regulujących wpływów wywieranych przez OUN. Nerwy obwodowe są więc jedynie aparatem wykonawczym, za pośrednictwem którego OUN (m.in. kora mózgowa) wywiera regulujący wpływ na obwodowe narządy i tkanki. OUN za pośrednictwem nerwów ruchowych powoduje skurcz mięśni (wpływ czynnościowy), reguluje stopień ukrwienia i odżywienia mięśni (wpływ naczyniowy i troficzny). Poprzez nerwy naczyniowo-ruchowe OUN reguluje rozmieszczenie krwi w poszczególnych częściach ustroju i tym samym stopień ukrwienia mięśni.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\04AA5C21-5049-42A3-824F-94893FC39891\Clock.gif$ Rola hamowania w koordynacji $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\04AA5C21-5049-42A3-824F-94893FC39891\Clock.gif$

Budowa układu nerwowego, dzięki istnieniu neuronów przełącznikowych, umożliwia rozprzestrzenianie się pobudzenia na wszystkie odśrodkowe neurony. Gdyby jednak impuls rozproszył się po całym układzie nerwowym i dotarł do wszystkich płytek ruchowych, wówczas nastąpiłby skurcz wszystkich mięśni. Tak jednak nie dzieje się za sprawą ośrodkowego hamowania pobudzenia. W układzie nerwowym obok pobudzenia występuje hamowanie impulsu (punkty hamowania). Dzięki temu pobudzana do skurczu jest właściwa grupa mięśni. Powstanie pobudzenia w jednych ośrodkach nerwowych zawsze związane jest z hamowaniem w innych ośrodkach – indukcja jednoczesna. Ustąpienie procesu pobudzenia lub procesu hamowania w ośrodkach nerwowych zawsze prowadzi do rozwoju procesów przeciwnych, tzn. pobudzenie przemienia się w hamowanie, hamowanie w pobudzenie – indukcja następcza. Między ośrodkami nerwowymi różnych mięśni (antagonistów) występują stosunki wzajemne, czyli stosunki recyprokne. Przy odruchach wywołujących zginanie w stawie, równolegle z pobudzeniem ośrodków rdzeniowych wywołujących skurcz mięśni zginaczy, szybko spada pobudliwość w ośrodkach ich antagonistów, tj. prostowników – ulegają one zahamowaniu. Przy ruchu wywołującym prostowanie pobudzone zostają ośrodki prostowników, a ośrodki zginaczy ulegają zahamowaniu. Przy chodzeniu, w chwili skurczu prostowników podudzia kończyny dolnej prawej, obserwuje się równocześnie z pobudzeniem ośrodków tych mięsni hamowanie ośrodków tych samych prostowników kończyny lewej. Takie stosunki między ośrodkami nerwowymi, przy których pobudzeniu jednych ośrodków towarzyszy indukcyjne hamowanie drugich, noszą nazwę recyproknych (=wzajemnych).

Odmiennym rodzajem współdziałania ośrodków nerwowych jest synergizm – sprzymierzone współdziałanie. Pobudzeniu jednego ośrodka towarzyszy pobudzenie drugiego. Przy staniu ustalenie kończyny uwarunkowane jest jednoczesnym skurczem zginaczy i prostowników podudzia i uda.

Stosunki wzajemne i synergistyczne między ośrodkami są zjawiskiem czasowym (nie są stałe). Pomiędzy ośrodkami nerwowymi różnych mięśni można stworzyć wg mechanizmu związków czasowych różnorodne stosunki czynnościowe.

W utworzeniu tych stosunków bierze udział mózgowie (m.in. kora mózgowa, móżdżek). Liczne rodzaje ruchów przy ćwiczeniach fizycznych charakteryzują się koordynacjami indywidualnie nabytymi przy których stwarza się całkowicie nowe połączenia stosunków wzajemnych
i synergistycznych w OUN. Dzięki temu te same mięśnie przy jednym sposobie wykonywania danego ćwiczenia fizycznego znajdują się w stosunkach synergistycznych, przy drugim – w stosunkach wzajemnych, przy trzecim – w stanie częściowej wzajemności i w częściowym synergizmie. Stosunki te zmieniają się więc zależnie od charakteru wykonywanego ruchu i kształtują się w procesie indywidualnego doświadczenia organizmu wg mechanizmu związków czasowych. Nie istnieją stałe stosunki o charakterze wzajemnym!

Organizm w tej samej chwili może wykonywać ograniczoną ilość czynności. Jeżeli w chwili wykonywania ważnej życiowo czynności zadziała się bodźcami wywołującymi reakcje odruchowe o innym charakterze, to nie wywołają one reakcji specyficznej dla tego typu bodźców, ale odwrotnie – nasilą reakcję zasadniczą (ważną życiowo), np. ukłucie powoduje w normalnych warunkach cofnięcie ręki; ukłucie w czasie połykania pokarmu powoduje nasilenie tej czynności (czynności dominującej, ważnej życiowo, nadrzędnej), a nie cofniecie ręki.

Jest to zjawisko dominanty odnoszące się do odruchów bezwarunkowych. Dominujące ośrodki nerwowe warunkują trwałość i powodzenie (sukces) przebiegającej aktualnie czynności, tłumiąc przy tym inne odruchy, które mogły by zakłócić tę reakcję. Jeżeli jednak podrażnienie uboczne jest dostatecznie silne to może ono nie nasilić, lecz odwrotnie – osłabić lub znieść dominującą poprzednio reakcję.

U człowieka kierującą rolę w regulacji ruchów pełni kora mózgowa, połączona odśrodkowymi i dośrodkowymi drogami ze wszystkimi organami.

W kształtowaniu cech ruchu odruchowego istotną rolę odgrywają impulsy afferentne (dośrodkowe) napływające nieustannie z narządów zmysłów. Impulsy dośrodkowe zwiększają pobudliwość OUN. Przerwanie dopływu tych impulsów do OUN sprowadza sen, przerywany na krótko w razie głodu, napełnienia pęcherza moczowego i odruchów defekacji.

Impulsy dośrodkowe sygnalizują zmiany w otoczeniu, stan fizjologiczny narządów i prowadzą w następstwie tego do korekcji charakteru różnych reakcji czynnościowych, w tym ruchowych. Impulsy docierające do OUN z jednej strony wywołują w odpowiedzi reakcje, z drugiej - korygują charakter tych reakcji z trzeciej zaś zwiększają pobudliwość układu nerwowego i tworzą w nim mozaikę z pobudzonych i zahamowanych punktów. Znaczna ilość impulsów ulega w OUN zahamowaniu i nie wywołuje żadnego efektu. Owe wyhamowanie niektórych impulsów jest istotne w koordynacji. Do OUN ciągle, a zarazem w sposób równoczesny docierają impulsy z eksterorceptorów i interoreceptorów. Gdyby wszystkie impulsy wywoływały efekty to w organizmie zachodziłyby chaotycznie niezliczone ilości niepotrzebnych i wyczerpujących procesów, co w krótkim czasie doprowadziłoby do zaniku koordynacji. Zatem układ nerwowy dokonuje selekcję dopływających impulsów i reaguje tylko na niektóre, ważne życiowo impulsy. Na przykład w czasie ćwiczeń lekkoatletycznych powstaje szereg bodźców, padających na analizator wzroku, słuchu, węchu, dotyku. Wszystkie jednak te impulsy nie wyzwalają jednak odpowiedzi organizmu, często nawet nie docierają do świadomości. Znaczna bowiem część tych bodźców zostaje wyhamowana w różnych punktach OUN. Dzięki temu sportowcy przy wykonywaniu ćwiczeń, podczas zawodów – nie spostrzegają i nie reagują na zadarcia skóry czy stłuczenia – silne bodźce wywołujące normalnie typowe odruchy; uświadamiają je sobie dopiero po pewnym czasie.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\5AFD1750-2122-4F95-9663-1F59296488F5\basketball.gif$ Zmęczenie $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\760782F9-4770-11D4-9847-0050DAC68DF2\drool_sm_clr.gif$

Zmęczenie fizyczne jest stanem fizjologicznym objawiającym się przejściowym zmniejszeniem sprawności ruchowej organizmu. Zmęczenie stanowi mechanizm zabezpieczający organizm przed nadmiernym wysiłkiem i tym samym przed nadmiernym zaburzeniem homeostazy ustroju. Zmęczenie fizyczne spowodowane jest intensywną pracą mięśni, w następstwie której zachodzą określone zmiany biochemiczne. Zmiany czynnościowe dotyczą także układu nerwowego i humoralnego przez co zakłócona zostaje homeostaza.

Zmęczenie jest spowodowane następującymi czynnikami:

· niedotlenienie pracujących tkanek;

· gromadzenie się metabolitów beztlenowej przemiany materii;

· wyczerpanie się zasobów glikogenu w mięśniach;

· odwodnienie miocytów;

· przesunięcia jonowe;

· hipoglikemia;

· zmiany w stanie czynnościowym OUN (znużenie neuronów → indukcja hamowania impulsu).

Znużenie jest subiektywnym objawem zmęczenia. Stopień znużenia najczęściej odpowiada stopniowi rzeczywistego obniżenia zdolności do ruchu i pracy. Istnieją jednak sytuacje w których te relacje są zaburzone. Znużenie wywołane jest bowiem przez czynniki psychiczne (emocjonalne). Człowiek ma zdolność wywołania u siebie stanu znużenia przy równoczesnym braku zmęczenia rzeczywistego (mięśni), np. brak psychicznej motywacji do wysiłku fizycznego (brak psychicznego zainteresowania ruchem w danej chwili) przy równoczesnej jego realizacji. Znużenie jest wówczas powodem małej wydajności i efektywności ruchu (pracy). Sytuacja odmienna: istnieje rzeczywiste zmęczenie mięśni przy równoczesnej podbudowie psychicznej, przejawiającej się celowością i chęcią wykonania efektywnego i wydajnego ruchu (pracy). Wówczas wykonany ruch (praca) nie przejawią obniżenia wydajności i efektywności. Wykonywaniu pracy (ruchu) towarzyszy napięcie emocjonalne związane z zainteresowaniem pracą, świadomością wielkiego celu. Są to przykłady które udowadniają wpływ I i II układu sygnałów oraz czynności myślowych na przebieg zmęczenia i znużenia oraz pośrednio (przez układ nerwowy) na samą pracę mięśni.

Na przebieg rozwoju zmęczenia oddziałują troficzne wpływy układu nerwowego. Przy drażnieniu nerwów współczulnych nasileniu ulegają procesy oksydacyjne, synteza ATP, zwiększeniu ulega rezerwa zasadowa i przewodnictwo elektryczne. Drażnienie nerwów współczulnych pobudza także przewodzenie impulsu z połączeniach synaptycznych.

W mięśniu zmęczonym zmniejsza się amplituda skurczów, wydłuża się faza rozkurczu, rozkurcz staje się niepełny, rozwija się przykurcz. Zmniejsza się pobudliwość (zwiększa się próg pobudliwości), wydłuża się okres pobudzenia utajonego (czas od chwili pobudzenia mięśnia do początku skurczu). Zmęczenie dotyczy w pierwszej fazie płytki ruchowej (synapsy mięśniowo-nerwowej).

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\760782F9-4770-11D4-9847-0050DAC68DF2\drool_sm_clr.gif$ Teorie zmęczenia $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Emoticon\DA05CF05-1D81-11D7-85DE-0050DAC682FE\p_stupid.gif$

1. Teoria wyczerpania (Verworn`a i Schiff`a) – zmęczenie jest następstwem zużycia materiałów energetycznych w pracującym mięśniu. Badania wykazały, że zmęczenie mięśnia pojawia się przed wyczerpaniem się substancji energiodajnych (glikogenu, glukozy).

2. Teoria zakwaszenia (Pflüger`a) – zmęczenie jest wynikiem nagromadzenia się metabolitów przemian beztlenowych (kwasy, kreatyna, dwutlenek węgla).

3. Teoria neurogenna Pawłowa, Sjeczenowa, Orbelli`ego i Krestownikowa – zmęczenie jest efektem znużenia nerwowego i zahamowania przekaźnictwa nerwowego oraz nerwowo-mięśniowego. Stan zmęczenia jest wywołany zmianami głównie w układzie nerwowym. Duży udział w rozwoju zmęczenia bierze kora mózgowa i wegetatywny układ nerwowy.

4. Teoria zatrucia – zmęczenie jest rezultatem nagromadzenia się w pracującym mięśniu swoistych toksyn zmęczenia. Obecnie teoria ma historyczne znaczenie, bowiem obok typowych i znanych metabolitów nie wyodrębniono przewidywanych toksyn zmęczenia z mięśni intensywnie pracujących.

5. Teoria niedotlenienia – zmęczenie mięśnia podczas pracy jest wywołane narastającym niedotlenieniem (hipoksja w mięśniu) z powodu intensywnego wykorzystywania tlenu do oddychania wewnątrzkomórkowego.

Żadna z wymienionych teorii nie wyjaśnia w pełni przyczyn zmęczenia. Obecnie dominuje koncepcja syntetycznego podejścia do procesu zmęczenia, tzn. wyjaśniania jego przyczyn za pomocą wszystkich teorii, z wyłączeniem teorii zatrucia, która nie została udowodniona. Wraz z rozwojem biologii molekularnej pojawiają się kolejne teorie zmęczenia (np. teoria dehydratacji, teoria elektrolitowa, teoria mediatorowa, teoria łańcuchowa = wzajemnych powiązań), rozpatrujące ten proces na poziomie cząsteczkowym. Żadna jednak nie może być przyjęta bezkrytycznie i tak naprawdę można je podciągnąć do wcześniej opublikowanych już teorii (np. szeroko pojętej teorii neurogennej czy wyczerpania).

Zmęczenie wywołane umiarkowanym i cyklicznym wysiłkiem

Wysiłek fizyczny o umiarkowanej intensywności, trwający dłuższy czas powoduje sukcesywne zmęczenie ośrodków nerwowych regulujących i kontrolujących funkcjonowanie układu oddechowego i naczynioruchowego. Następstwem tego są zmiany fizjologiczne i biochemiczne w podległych im układach (tj. krążenia, oddychania). Metabolity zbyteczne i szkodliwe są usuwane na bieżąco, dzięki czemu nie nagromadzają się w pracujących tkankach.

Objawem zmęczenia jest hipoglikemia, czyli spadek stężenia glukozy we krwi. Zasoby glikogenu nie zostają jednak całkowicie wyczerpane. Hipoglikemia jest sygnałem indukującym procesy kompensacyjne związane z aktywacją dalszych zasobów glikogenu oraz przemianami lipidów i aminokwasów w cukry.

Szczególną wrażliwość na hipoglikemię wykazuje układ nerwowy i mięśniowy. Gwałtowana i znaczna hipoglikemia powoduje zakłócenie koordynacji czynności w ustroju co objawia się zaburzeniami aparatu ruchowego i procesów psychicznych.

Przyjęcie około 50-100 g cukru podczas wysiłku cofa objawy zmęczenia. W ten sposób można również zapobiec wystąpieniu zmęczenia. Najkorzystniej jest jednak podać cukier w trakcie wysiłku, a nie przed nim.

Zmęczenie wywołane wysiłkiem cyklicznym intensywnym

Przy wysiłku intensywnym zmęczenie ośrodków nerwowych, hipoglikemia, obniżenie wydajności układu oddechowego i krążenia zachodzą szybciej niż przy wysiłku umiarkowanym. Zużycie tlenu wzrasta maksymalnie, a samo zapotrzebowanie tkanek na tlen nie jest zapewnione. Praca mięśni odbywa się przy niedoborze tlenu; w związku z tym dług tlenowy wzrasta. W intensywnie pracującej tkance mięśniowej gromadzą się szkodliwe metabolity, które za pośrednictwem krwi, układu nerwowego i hormonalnego oddziałują na pozostałe organy wywołując w nich określone zmiany czynnościowe.

Zmęczenie wywołane wysiłkiem cyklicznym maksymalnie intensywnym

Tego typu wysiłki powstają przy wyścigach krótkodystansowych. Trwają one do 5 minut.

Im większa jest częstotliwość i siła skurczów tym szybciej występuje zmęczenie. Skurcze mięśniowe o dużej częstotliwości i sile są wynikiem intensywnej czynności ośrodków nerwowych. Procesy katabolizmu są szybsze niż anabolizmu. Gromadzą się metabolity szkodliwe i zbędne. Zaburzeniu ulega przekaźnictwo nerwowo-mięśniowe. W mięśniach narasta dług tlenowy.

Zmęczenie przy wysiłkach statycznych

Powstaje przy wykonywaniu półprzysiadu, zwisu na ramie, wspieraniu się na poręczy. Czas trwania ćwiczeń statycznych jest ograniczony pojawieniem się stanu zmęczenia. W trakcie tego typu wysiłku w układzie nerwowym procesy pobudzania mięśnia trwają nieustannie (przy ćwiczeniach aktywnych zachodzą naprzemian procesy pobudzania i hamowania), bez rytmicznego hamowania. Powoduje to szybkie znużenie neuronowe i neuronowo-mięśniowe. Zasoby energetyczne i tlenowe mięśnia nie są zużyte w takim stopniu jak podczas wysiłku cyklicznego intensywnego. Dopiero po wysiłku obserwuje się tzw. zjawisko wysiłku statycznego (zespół objawów wysiłku statycznego), którego objawami są: znaczne przyspieszenie wentylacji płuc i czynności serca. Zespół wysiłku statycznego jest wywołany znużeniem nerwowym oraz chwilowym osłabieniem wentylacji płuc i krążeniem krwi w mięśniach jakie maja miejsce podczas napięcia mięśniowego.

Napięcie statyczne mięśni towarzyszy wielu czynnościom ruchowym. Przy braku odpowiedniego treningu powstaje niepożądane napięcie statyczne niektórych mięśni powodujące szybkie uczucie zmęczenia i lokalne odczuwanie bólu mięśniowego, np. nieprawidłowa technika biegania czy pływania prowadzi do bólu mięśni karku i grzbietu.

Długotrwałe utrzymywanie jednej pozycji (nieprawidłowe siedzenie) prowadzi do zaburzeń krążenia krwi i limfy oraz powstawania obrzęków, wysięków, w tym zapalnych i bólów mięśni.

Zatem przy uprawianiu ćwiczeń statycznych i jednostajnej pracy fizycznej związanej z napięciem statycznym określonych grup mięśni (np. długotrwałe stanie, siedzenie, kierowanie pojazdem) konieczne jest stosowanie odpowiednio dobranych ćwiczeń dynamicznych i rozluźniających mięśnie.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\760782F9-4770-11D4-9847-0050DAC68DF2\drool_sm_clr.gif$ Przemęczenie i przetrenowanie $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\760782F9-4770-11D4-9847-0050DAC68DF2\drool_sm_clr.gif$

Zmęczenie fizyczne występuje w następstwie jednorazowego wykonania czynności ruchowej. Wielokrotne wykonywanie czynności ruchowej (sport zawodowy, praca fizyczna) bez należytego (prawidłowego, właściwego) odpoczynku doprowadza do sumowania (nakładania) się stanów zmęczenia i wystąpienia zespoły przemęczenia. Przemęczenie jest więc przewlekłym stanem zaburzenia homeostazy ustroju.

Przemęczenie powstałe na skutek wielokrotnego treningu fizycznego lub wielokrotnych zawodów sportowych nosi nazwę przetrenowania. Innymi słowy, przetrenowanie powstaje na skutek zsumowania (nałożenia) się objawów zmęczenia wywołanego wielokrotnym treningiem, w trakcie którego nie zastosowano właściwego odpoczynku.

Z pojęciem zmęczenia i przemęczenia spokrewnione jest pojęcie przeforsowania. Przeforsowanie jest to stan ostrego zmęczenia powstałym po jednorazowym wysiłku fizycznym, przekraczającym rzeczywistą (fizjologiczną) wydolność (wydajność) fizyczną organizmu.

Przetrenowanie występuje przy naruszeniu dyscypliny treningu, monotonii zajęć treningowych, słabym przygotowaniu emocjonalnym (przy słabej podbudowie psychicznej) sportowca i osłabieniu organizmu (choroby, stany pochorobowe, stres). W rozwoju przetrenowania uczestniczy aktywnie OUN, w którym następuje przeciążenie cyklów pobudzania i hamowania.

Objawy przetrenowania są następujące:

· utrata chęci do wykonywania danej czynności ruchowej (pracy, ćwiczeń fizycznych);

· senność;

· brak łaknienia;

· utrata uczucia radości mięśniowej;

· nerwice wegetatywne;

· chwiejność emocjonalna;

· spadek masy ciała;

· obniżenie pojemności życiowej płuc;

· zaburzenia czynności serca;

· zaburzenia koordynacji ruchów.

Właściwy trening stanowi najważniejszy środek profilaktyczny i zwalczający szybkie i nadmierne zmęczenie; zapewnia wykształcenie stanu adaptacyjnego, zmniejszającego niekontrolowane nasilenie zaburzeń homeostazy, odpowiedzialnej za wystąpienie stanu zmęczenia. Trening poprawia tolerancję wysiłkowych zmian fizjologicznych i dzięki temu podwyższa wydolność fizyczną organizmu.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\A78CD8D3-EC84-47DC-8299-5E758D2FD7AC\Grandma2.gif$ Wypoczynek $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\0AFDCCB6-4EFA-4590-AE9D-BC46BD243341\Pipe.gif$

Wypoczynek jest to ogólnoustrojowy zespół procesów i czynności zmierzających do przywrócenia homeostazy ustroju. Celem wypoczynku jest zatem zniesienie stanu zmęczenia.

W czasie wypoczynku nasileniu ulegają procesy anaboliczne, regeneracyjne, których zadaniem jest uzupełnienie materiałów zapasowych, usunięcie z tkanek metabolitów toksycznych i zbędnych, przywrócenie równowagi wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej. Procesy anaboliczne pochłaniają znaczne ilości energii, zatem wypoczynek jest procesem metabolicznie (wewnątrzkomórkowo) bardzo aktywnym, wymagającym prawidłowego odżywiania organizmu.

Wypoczynek może być bierny lub czynny.

Wypoczynek bierny polega na zaniechaniu wszelkich wysiłków fizycznych (sen) lub ograniczeniu ich do normalnych, codziennych (koniecznych) czynności życiowych.

Wypoczynek czynny to proces przywracania homeostazy przy zastosowaniu optymalnego ruchu (rekreacja – aktywny wypoczynek). Ruch powinien dotyczyć innych grup mięśni niż te zmęczone. Zasadą takiego wypoczynku jest przełączanie pracy jednych mięśni na pracę innych mięśni.

Z tematem wypoczynku czynnego związany jest eksperyment i tzw. efekt Sjeczenowa.

Sjeczenow doświadczalnie wykazał, że najskuteczniejszym odpoczynkiem jest, nie chwilowy spokój (spoczynek) pracującej ręki, lecz odpoczynek polegający na wprawieniu w ruch drugiej ręki. Zdolność do ruchu zginaczy prawej ręki ulega zwiększeniu przy jednoczesnym napięciu statycznym prostowników lewej ręki.

Zaobserwowany proces nosi nazwę efektu Sjeczenowa. Wg Sjeczenowa mechanizm działania tego efektu polega na bodźcowym pobudzaniu mięśnia zmęczonego do “odnowy biologicznej” przez inny pracujący mięsień. Wpływ na mięsień zmęczony odbywa się za pośrednictwem OUN. Z punktu widzenia bioenergetycznego ta koncepcja jest pozbawiona sensu, nie jest więc aktualna. Efekt Sjeczenowa sprowadza się raczej do psychicznej sugestii, zatem samo uczucie wypoczynku jest wówczas tylko pozorne. Oczywiście tego efektu nie można uogólnić i odnieść do wszystkich sytuacji. Nie jest to uniwersalne prawo, (dla wszystkich mięśni i sytuacji zmęczenia) jak niektórzy autorzy sugerują.

W latach czterdziestych XX wieku Folbort ogłosił inną koncepcję wyjaśniającą wypoczynek czynny. Zdaniem Folbort`a odpowiednio zastosowane ćwiczenia ruchowe określonych grup mięśni wytwarzają impulsy wzbudzające ośrodki korowe do wyzwalania procesów hamowania w mięśniach zmęczonych. Procesy hamowania umożliwiają mięśniom zmęczonym powrót do homeostazy. Koncepcja Folbert`a nie powinna być przyjmowana bezkrytycznie, bowiem nie została rzetelnie udowodniona.

Ponadto wypoczynek czynny nie jest w każdym przypadku zmęczenia efektywny i wskazany. Dobór właściwego rodzaju wypoczynku zależy od uprawianej dyscypliny sportu, rodzaju intensywnie wykonywanych ruchów oraz stopnia i rozległości zmęczenia. Wypoczynek czynny może być zastosowany przy umiarkowanym zmęczeniu psychicznym i zmęczeniu fizycznym lekkim.

W poważniejszych stanach zmęczeniowych zaleca się odpoczynek bierny z zastosowaniem odpowiednio dobranych zabiegów dodatkowych.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\52DA46D5-4771-11D4-9847-0050DAC68DF2\bedonails_sm_clr.gif$

Oddziaływanie zmysłów na przebieg zmęczenia

Badania za pomocą ergografu wykazały możliwość zwiększenia krzywej skurczu pracującego mięśnia zmęczonego poprzez pobudzanie narządów zmysłów: wzroku, słuchu, węchu, dotyku. Efekt ten jest spowodowany tonizującym wpływem bodźców zmysłowych na OUN i układ nerwowy autonomiczny. Spotęgowaniu ulega więc oddziaływanie troficzne układu nerwowego na układ mięśniowy. Długotrwałe i monotonne oddziaływanie bodźców zmysłowych wkrótce powoduje znużenie nerwowe i zmniejszenie efektywności ruchowej pracującego mięśnia.

Oddziaływanie czynników emocjonalnych na przebieg zmęczenia

OUN koordynuje i reguluje czynności ruchowe poprzez obwodowy i autonomiczny układ nerwowy. Szczególne nasilenie tego wpływu można zaobserwować przy pobudzeniu emocjonalnym. Dodatni stan emocjonalny likwiduje znużenie i zmęczenie podczas pracy mięśni. Podczas pobudzenia emocjonalnego ośrodki korowe (kory mózgowej) i podkorowe oddziałują stymulująco na układ nerwowy wegetatywny, pobudzając procesy fizjologiczne narządów wewnętrznych. Działanie to realizuje się również przez układ hormonalny. Rezultatem tego jest wzmożenie pracy mięśni.

Czynnikami emocjogennymi (emocjotwórczymi) są m.in.: okrzyki publiczności, zachęty i pochwały trenera, poczucie współzawodnictwa (samouświadomienie potrzeby i celowości “bycia lepszym” od konkurencji).

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\1D0EA1ED-A3C5-4D23-88A4-9D85EF62BF9F\just2.gif$

Pojęcie homeostazy wg koncepcji Cannona

W 1932 roku Cannon wprowadził termin i pojęcie homeostazy. Zdaniem Cannona homeostaza jest wewnątrzustrojowym stanem równowagi (równowaga w środowisku wewnętrznym) procesów życiowych i parametrów fizykochemicznych tkanek, organów i układów narządów. Dzięki homeostazie organizm uzyskuje indywidualizację i stałość środowiska wewnętrznego, pomimo nieustannej ingerencji zmiennych czynników środowiskowych. Organizm poprzez homeostazę sprzeciwia się entropii, czyli stanowi nieuporządkowania materii.

Homeostaza jest możliwa dzięki integracji strukturalno-fizjologicznej organizmu oraz koordynacji procesów biochemicznych w ustroju. Te z kolei prawidłowości zapewnia układ humoralny i nerwowy. Wszelkie zmiany w środowisku zewnętrznym uruchamiają procesy kompensacyjne (wyrównujące, równoważące) mające na celu przywrócenie stanu równowagi fizjologicznej. Mechanizmy utrzymujące homeostazę działają na zasadzie sprzężenia zwrotnego.

Stres wg teorii Selye`go i Levitta $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Emoticon\DA05CF05-1D81-11D7-85DE-0050DAC682FE\i_angry_steaming.gif$

Wg Selye`go (1950 r.) stres jest to zespół nieswoistych reakcji organizmu na działanie szkodliwych czynników, zwanych stresorami np. zmęczenie, wahania temperatury, toksyny, emocje, uszkodzenie mechaniczne ciała, zakażenie. Stresory wywołują w organizmie zmiany strukturalne i chemiczne, podobne do tych, jakie występują po podaniu adrenokortykotropiny. Zespół zmian w ustroju wywołanych stresorami nosi nazwę zespołu ogólnej adaptacji.

Zespół ogólnej adaptacji obejmuje trzy etapy (fazy):

1. Reakcja alarmowa: pobudzenie podwzgórza do wydzielenia kotrykoliberyny, która wzbudza uwalnianie do krwi adrenokortykotropiny z przysadki mózgowej. Adrenokortykotropina pobudza korę nadnerczy do wydzielania glikokortykoidów.

2. Adaptacja lub faza oporu – zmiany w ustroju mające zapewnić przetrwanie (przeżycie) stresu.

3. Faza wyczerpania – gdy stresory działają zbyt długo dochodzi do choroby lub śmierci organizmu.

Teoria Sele`go niestety nie odzwierciedla dostatecznie odpowiedzi ustroju na stres. Omawia raczej objawy stresu, a nie konkretne mechanizmy obronne i ochronne przed stresem.

Pojęcie stresu bardziej rozwojowo i użytecznie (uniwersalnie) przedstawia teoria Levitta (1972 r.). Koncepcja stresu wg Levitta pierwotnie odnosiła się do roślin, jednakże śmiało można ją zastosować do zwierząt i człowieka. Podobnie zresztą było z teorią Selye`go opracowaną dla zwierząt, później jednak odniesioną do stresu roślin.

Wg Levitta stresem jest każdy czynnik środowiskowy mający zdolność wywołania potencjalnie szkodliwej zmiany fizycznej i biochemicznej w organizmie. Sama zmiana w organizmie nosi nazwę strainu. W teorii Levitta stres staje się stresorem. Natomiast to co Selye określał mianem stresu staje się u Levitta strainem. Takie pojęcie stresu niestety też nie jest pozbawione błędów.

Levitt wyróżnia stres ostry (działanie stresu jest silne, gwałtowne, czas trwania stresu jest krótki) i stres chroniczny (czas działania stresu jest długi).

W związku z tym istnieją dwa typy odpowiedzi na stres: strain elastyczny = odwracalny i plastyczny = nieodwracalny oraz dwa rodzaje odporności: elastyczna i plastyczna.

Strategie odpowiedzi organizmu na stres mogą być następujące:

1. Unikanie stresu. Organizm wyklucza czynniki szkodliwe, unika ich, zapobiega ich działaniu.

2. Tolerancja stresu:

· unikanie strainu (asymilowanie, tolerowanie, buforowanie);

· tolerancja strainu (reperacja, kompensacja).

Tolerancja polega na odporności dzięki zdolności organizmu do zachowania homeostazy wraz ze stresem (stresorem w ujęciu Selye`go). Organizm przeżywa dzięki tolerancji, procesom kompensacyjnym, ochronnym i regenerującym, znoszącym działanie stresu.

Istnieją 3 mechanizmy eliminujące i zmniejszające szkodliwe działanie stresu:

1. Asymilowanie czynnika stresowego – przyjmowanie stresora (stresu) i metabolizowanie go do mało szkodliwych postaci lub odkładanie do rejonów mało aktywnych metabolicznie (włosy, paznokcie, naskórek, kości).

2. Buforowanie toksycznych czynników stresowych i przez to unikanie strainu.

3. Tolerowanie stresu (stresora) – pomimo przyjęcia czynnika szkodliwego nie dochodzi do zaburzeń naturalnych przemian biochemicznych pod warunkiem, że nie zostanie przekroczony próg tolerancji.

Tolerancja strainu czyli zaburzeń metabolicznych jest możliwa dzięki procesom regeneracyjnym (reperującym), ochronnym i kompensacyjnym.

Następstwa stresu są różne. U ptaków i ssaków stres wyraźnie odzwierciedla się nie tylko w czynnościach wegetatywnych narządów (somatycznych), lecz także w psychice i tym samym w procesach myślowych. Objawami są wówczas niepokój, lęk, obniżenie poczucia własnej wartości, przygnębienie, pesymistyczne ocenianie rzeczywistości, brak wiary i nadziei na możliwość polepszenia sytuacji, bezsenność (depresja), brak koncentracji myślowej. Stres może objawiać się również odmiennie: gniew, podniecenie nerwowe, agresywność, podniecenie psychoruchowe. Spośród somatycznych (wegetatywnych) objawów można wymienić: zaburzenia perystaltyki przewodu pokarmowego, przyśpieszenie tętna i wentylacji płuc, nadmierne wydalanie potu, spadek masy ciała, mimowolne skurcze mięśni szkieletowych (drżenie mięśni), zaburzenia koordynacji ruchów i termoregulacji.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\CD7260A4-4783-11D4-9847-0050DAC68DF2\boxer_1_2punch_sm_clr.gif$ Trening w świetle teorii stresu

Trening to planowe systematyczne wykorzystywanie ćwiczeń fizycznych w celu efektywnego podwyższenia wydajności fizycznej organizmu. Rezultatem treningu jest zespół postępowych zmian anatomicznych i fizjologicznych w kierunku doskonalenia i adaptacji ustroju do intensywnych czynności ruchowych. Trening wyzwala potencjalne możliwości kompensacyjnych procesów w rezultacie czego zaobserwować można hiperkompensację. Stan taki regeneruje organizm z nadwyżką pod względem energetycznym. Systematyczne powtarzanie ćwiczeń fizycznych w higienicznych warunkach powoduje wytworzenie określonego nawyku ruchowego. Doskonalenie tego nawyku ruchowego związane jest z rozwojem określonych stosunków koordynacyjnych w OUN. Trening prowadzi także do zwiększenia pochłaniania tlenu i powoduje rozwój zmian adaptacyjnych w obrębie mięśni.

Trening zmniejsza zaburzenia homeostazy podczas intensywnego wysiłku fizycznego i zwiększa tolerancję na zmęczenie. Innymi słowy zwiększa adaptacje do stresu wysiłkowego i zmęczeniowego.

Rozpatrując trening w świetle teorii stresu Selye`go należy potraktować trening jako niepotrzebne narażenie organizmu na wysiłek i zmęczenie, bowiem te czynniki zmniejszają energię adaptacyjną organizmu, która jest ograniczona, a równocześnie niezbędna do przystosowania się. Trening zubaża organizm w energię adaptacyjną.

Zupełnie inaczej trening prezentuje się w świetle teorii Levitta. Trening można uznać za czynnik hartujący organizm i wyzwalający efektywne procesy reperacji oraz kompensacji (tolerancja strainu).

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\8706A43A-4A9C-11D4-9847-0050DAC69006\girl_player_sm_clr.gif$ Trening a wydolność fizyczna organizmu $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\52DA45F9-4771-11D4-9847-0050DAC68DF2\plain_sm_clr.gif$

Trening uintensywnia i usprawnia aktywność ruchową oraz nasila dowóz tlenu i oddychanie tkanek, przez co zwiększa się ogólna wydolność fizyczna ustroju. Zdolność pobierania tlenu wrasta wówczas o 18-25%. Trening zwiększa objętość wyrzutową i minutową serca. Polepsza ukrwienie mięśni. Wzmaga tworzenie odgałęzień naczyń włosowatych w tkance mięśniowej (rozwija unaczynienie mięśni). W wyniku treningu powiększa się pojemność komór i przedsionków serca. Wzmożeniu ulegają procesy hemopoezy (tworzenia krwi), w wyniku czego zwiększa się ilość krążącej krwi. Następuje wzrost zawartości mioglobiny w miocytach. Ponadto u osób wytrenowanych obserwuje się zwiększone ciśnienie w obiegu małym, czyli płucnym, co niewątpliwie poprawia ukrwienie płuc i uefektywnia wymianą gazową. Odpływ krwi z trzewi zwiększa ukrwienie mięśni i skóry. Wzmożone wydzielanie potu zwiększa utratę nadmiaru ciepła. Trening przyczynia się do zwiększonego odkładania fosfokreatyny i glikogenu w mięśniach. Usprawnieniu ulega koordynacja ruchowa mięśni, polepsza się również czucie głębokie mięśni, przez co możliwe jest wykonywanie precyzyjniejszych ruchów.

We krwi osób dobrze wytrenowanych istnieje większa zasób moderatorów krwi, dzięki czemu organizm nie jest narażony na zachwianie równowagi kwasowo-zasadowej podczas wysiłku fizycznego. Stabilizuje to homeostazę organizmu i uodparnia na stres. Wzrasta maksymalna wentylacja płuc, bowiem zwiększa się pojemność oddechowa płuc.

Trening pobudza osteogenezę i mineralizację kości. Kości stają się grubsze i odporniejsze na urazy mechaniczne. Wzmocnieniu i rozwojowi ulegają także przyczepy mięśniowe, torebki stawowe, dzięki rozbudowie włókien kolagenowych i sprężystych.

Znaczenie rozgrzewki $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\760782F9-4770-11D4-9847-0050DAC68DF2\drool_sm_clr.gif$

Rozgrzewka polega na mobilizacji czynności fizjologicznych przed dużym wysiłkiem fizycznym. Rozgrzewka obejmuje zespół prostych ćwiczeń gimnastycznych. W wyniku rozgrzewki następuje termogeneza bezdrżeniowa i drżeniowa, co zwiększa ciepłotę ciała. Niewielkie podwyższenie temperatury ciała nasila procesy biochemiczne (enzymatyczne) w tkankach. Zmniejsza się lepkość tkanki łącznej w mięśniach, indukcji ulegają wrzecionka ścięgnowo-mięśniowe i nerwowo-mięśniowe, dzięki czemu następuje usprawnienie koordynacji. Włośniczki w tkance mięśniowej ulegają rozszerzeniu, dzięki czemu nasila się ukrwienie mięśni. Dzięki temu zwiększa się podaż tlenu i glukozy do miocytów. Przyspieszeniu ulega krążenie krwi i wentylacja płuc. W jamach i kaletkach stawowych zwiększa się ilość mazi, co polepsza ruchliwość aparatu stawowego. Poprzez układ hormonalny i nerwowy nasila się czynność gruczołów potowych, które aktywnie uczestniczą w termoregulacji i w usuwaniu szkodliwych (zmęczeniotwórczych) metabolitów poza ustrój.

Rozgrzewka pobudza również OUN, który warunkuje wykonanie koniecznego nawyku ruchowego.

Pojęcie nawyku ruchowego

Nawyk to wyuczony (nabyty) drogą wielokrotnego powtarzania ciąg bodźców i reakcji wykonywany automatycznie przy zmniejszonej kontroli świadomości. Nawyk powstaje więc przez ćwiczenie, na podstawie mechanizmu związków czasowych. Dla sportowców istotne są tak zwane nawyki czuciowo-ruchowe, dla matematyków – nawyki myślowe (np. mnożenie). Powstawanie nawyku wiąże się z tworzeniem nowej, złożonej koordynacji czynności ośrodków nerwowych. Koordynacja ta obejmuje regulację czynności ruchowych, humoralnych i naczyniowych organizmu. Nawyki są odruchami warunkowymi, cechującymi się utworzeniem strukturalnie nowych form reakcji efektorowych (wykonawczych), nabywanych zgodnie z mechanizmem związków czasowych i w wyniku samodzielnego (indywidualnego) ćwiczenia (wyuczenia, osobistego doświadczenia).

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\8706A438-4A9C-11D4-9847-0050DAC69006\englishman_clock_smlCLR.gif$ Znaczenie mechanizmu związków czasowych

w kształtowaniu nawyków

Bodźce środowiska zewnętrznego i wewnętrznego oddziałując na analizatory OUN prowadzą do powstania związków czasowych. Pierwotnie obojętne bodźce zintegrowane z impulsami bezwarunkowymi stają się sygnałami warunkowymi. Powstawanie związków czasowych odbywa się w korze mózgowej. Impulsy dośrodkowe, powstające przy korzystnych i prawidłowych czynnościach ruchowych, wzmocnione zostają niektórymi odruchami bezwarunkowymi, przez co powstają pomiędzy nimi związki czasowe (zależności, korelacje). Natomiast czynności ruchowe nie mające wartości użytkowej, niekorzystne (błędne, nieskuteczne, chaotyczne) nie są wzmacniane odruchami bezwarunkowymi i nie tworzą związków czasowych; są eliminowane. Takie zjawisko obserwuje się podczas nauki chodzenia dziecka, podczas skomplikowanych ćwiczeń fizycznych. Zachodzi wtedy selekcja, czyli dobór ruchów dla skoordynowanych aktów ruchowych i utrwalanie ich zgodnie z mechanizmem związków czasowych.

W procesie kształtowania nawyków ruchowych obserwuje się udział metody prób i błędów. W toku tej procedury człowiek uczy się wykonywać te ruchy, które prowadzą do sukcesu, efektywności, korzyści. W naturalnych warunkach, początkowo organizm wykonuje ruchy chaotyczne, behawioralne, te które już ma wyćwiczone (wrodzone i nabyte w okresie dotychczasowej ontogenezy). Ruchy trafione, efektywne , umożliwiające osiągnięcie celu zostają zapamiętane i utrwalone. Im częściej będą wykorzystywane tym bardziej się utrwalą. Przy znalezieniu się w podobnej sytuacji życiowej zastosowane będą właśnie te pożądane, wyuczone ruchy (nawyki) przy równoczesnej eliminacji tych ruchów które okazały się błędne. Nawyki umożliwiają szybkie wykonywanie czynności ruchowych z niewielkim wysiłkiem, bez zbytniego zaangażowania psychiki.

Nawyki powstają również poprzez warunkowanie instrumentalne czyli wzmacnianie reakcji organizmu, a nie samego bodźca warunkowego. W tym procesie następuje uczenie się wykonywanie ruchu dzięki któremu osiągnięta zostanie korzyść lub nastąpi uniknięcie bodźca szkodliwego. Warunkowanie instrumentalne oparte jest na różnych popędach (biologicznych, społecznych). Organizm aktywnie i dowolnie uczestniczy w procesie uczenia. Jeśli dana, przypadkowo wykonywana czynność ma jakieś pożądane następstwa, wówczas organizm odtwarza te następstwa dowolnie powtarzając owa czynność. Jeżeli powtórzenie czynności wiąże się z nagrodą materialną lub psychologiczną wówczas ta metoda uczenia staje się szczególnie efektywna.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\52DA45F2-4771-11D4-9847-0050DAC68DF2\computer_infoscroll_sm_clr.gif$ Udział I i II układu sygnałów w kształtowaniu nawyków ruchowych

Impulsy zmysłowe, sygnalizujące przedmioty oraz zdarzenia i wywołujące odruchy warunkowe składają się na I układ sygnalizacyjny.

Mowa i słowo pisane stanowią II układ sygnałów rzeczywistości. Bodźce tworzące II układ są symbolami bodźców konkretnych (rzeczywistych)Oba układy są ze sobą ściśle powiązane. Czynniki oddziałujące na narządy zmysłów i ich analizatory indukują pobudzenie w ośrodkach kory mózgowej odpowiedzialnych za słowną determinację tych czynników. Pobudzenie analizatora wzrokowego przy obserwowaniu demonstrowanych sposobów wykonania ćwiczenia zawsze prowadzi do wytworzenia związków odruchowo-warunkowych również i w stosunku do sygnałów II układu sygnalizacyjnego (odpowiednie słowne oznaczenia różnego rodzaju działań). Przy posługiwaniu się słownymi, mówionymi i napisanymi wskazówkami, wyjaśniającymi istotę i sposoby opanowania różnego rodzaju nawyków ruchowych i przy pokazie ćwiczeń powstają związki odruchowo-warunkowe w I i w II układzie sygnalizacyjnym.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Emoticon\DA05CF07-1D81-11D7-85DE-0050DAC682FE\t_ex_01.gif$ $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Emoticon\DA05CF07-1D81-11D7-85DE-0050DAC682FE\t_ex_01.gif$ $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Emoticon\DA05CF07-1D81-11D7-85DE-0050DAC682FE\t_ex_01.gif$

Prawo wybiórczej generalizacji w układzie sygnalizacyjnym

Dotyczy tak zwanego zjawiska wybiórczej generalizacji opartego na wzajemnym oddziaływaniu (promieniowaniu) procesów nerwowych w obu układach sygnalizacyjnych. Podczas kształtowania odruchów warunkowych proces indukcji wybiórczo promieniuje (oddziałuje) z ośrodka korowego, pobudzonego przy bezpośrednim podrażnieniu (np. poprzez zmysł słuchu, wzroku, węchu), do korowego ośrodka odpowiadającego mówionemu lub pisanemu oznaczeniu słownemu (korowego ośrodka determinacji słownej danego bodźca). Wybiórcza generalizacja istnieje między I i II układem sygnalizacyjnym przy wytwarzaniu odruchów warunkowych na bezpośrednie bodźce i słowne ich określenia.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\BED42B33-520D-44F4-9289-32F8A74BCB14\karate.gif$ Funkcje analizatorów w tworzeniu nawyków ruchowych $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\BE687921-C6E3-4080-830B-F3274AFED941\Karate2.gif$

Każdy analizator zbudowany jest z receptora, neuronów przewodzących impulsy i z ośrodka korowego w którym następuje analiza odebranych bodźców. Do OUN nieustannie dopływają impulsy z receptorów zewnętrznych i wewnętrznych (np. czuciowych, węchowych, wzrokowych, słuchowych). Są one analizowane w odpowiednich (właściwych) ośrodkach korowych. Każdy zespół bodźców docierający do OUN regularnie i w powtarzający się sposób wytwarza między sobą związki czasowe, pewne zależności, dzięki czemu kształtuje się między nimi synchronizacja i integracja oraz koordynacja na różnych piętrach organizacyjnych. W ten sposób kształtują się odruchy. Badania dowiodły, że wywołanie efektywnego odruchu nie nastąpi pod wpływem wyizolowanego, jednego bodźca, jeżeli był on ukształtowany zespołem bodźców. Każdy z analizatorów ma swój określony udział w wytworzeniu danego odruchu i brak któregoś powoduje zaburzenia koordynacji tego odruchu. Idealnym przykładem jest nauka używania klawiatury komputera, kalkulatora czy maszyny. W trakcie kształtowania nawyku pisania na klawiaturze uczestniczą analizatory wzrokowy, czuciowy, słuchowy, dotykowy i ruchowy. Wyłączenie któregoś (np. wzrokowego, a nawet słuchowego) powoduje zaburzenie odruchu pisania na klawiaturze. Oczywiście w drodze treningu i ćwiczeń można osłabić lub wzmocnić znaczenie (udział) wybranego analizatora. Nadal pozostaje jednak zależność między nimi (bezwzrokowe pisanie wymaga i tak wzrokowej kontroli efektu czynności; ponadto wzrok jest używany w trakcie pisania, jednakże w ułamkach sekundy, co usprawnia cały proces).
U osób oślepionych w odruchu pisania dominuje doskonała koordynacja bodźców czuciowych (dotyk), słuchowych i ruchowych.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\BB70AD54-9D9E-4527-80EC-080C1F54EAC3\balerina.gif$ Nawyk ruchowy a stereotyp dynamiczny $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\BB70AD54-9D9E-4527-80EC-080C1F54EAC3\balerina.gif$

Przy realizacji nawyku ruchowego zachodzi szereg odruchów warunkowych tworzących skoordynowany złożony układ czynnościowy. Funkcjonalne usystematyzowanie powtarzających się i wzajemnie powiązanych czynności nerwowo-ruchowych wytwarza stereotyp dynamiczny. Stereotyp dynamiczny zmienia się w czasie ontogenezy. Innymi słowy stereotyp dynamiczny to złożony, zrównoważony układ czynności nerwowo-ruchowych, kształtujący się zgodnie z mechanizmem odruchów warunkowych i związków czasowych.

Stereotyp czynnościowy zmienia się pod wpływem ćwiczeń fizycznych, treningu, zmęczenia, choroby, przetrenowania. Zatem czynności i stany fizjologiczne bezpośrednio na niego oddziałują. Stres może zaburzyć pożądany i korzystny stereotyp dynamiczny. Odpowiedni trening może natomiast udoskonalić dotychczasowy stereotyp dynamiczny.

Jednakże należy pamiętać, że tworzenie nowych nawyków związane jest z wykorzystywaniem i modelowaniem istniejących koordynacji, czyli dotychczasowego stereotypu dynamicznego. Nabyte nawyki częściowo nakładają się na dotychczasowe. Zatem nie jest możliwe gruntowne przemodelowanie stereotypu dynamicznego organizmy poddanego treningowi, lecz jego doskonalenie, usprawnienie. Predyspozycje do wykonywania ćwiczenia są więc nadane przez stereotyp[ dotychczas rozwinięty. Wynika z tego więc znana prawidłowość: im młodszy organizm tym większe są możliwości kształtowania stereotypu dynamicznego (bo w organizmie młodym mniejsza jest ilość nawyków niekorzystnych do uprawy danej dyscypliny sportowej).

Trening zmierza między innymi do wyhamowania, przeróbki starych nawyków lub powiązań koordynacyjnych przy równoczesnym wyeksponowaniu i wyuczeniu nawyków pożądanych. Trening czynności ruchowych wykorzystuje tak zwaną plastyczność układu nerwowego: zdolność do hamowania, uefektywniania i przekształcania starych koordynacji.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\D825C4DB-C934-40B7-A439-820937B16FB9\biker1_d.gif$ Automatyzacja ruchów $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\D825C4DB-C934-40B7-A439-820937B16FB9\biker1_d.gif$

Jest to zdolność wykonywania czynności ruchowych przy równoczesnym obniżeniu aktywności ośrodków korowych. Dzięki temu odruchy warunkowe mogą być realizowane podświadomie. Automatyzacji ulegają ruchy o charakterze nawykowym.

Za proces automatyzacji ruchów i powstawania nawyków ruchowych odpowiada układ pozapiramidowy. Układ piramidowy kieruje wykonywaniem ruchów świadomych.

Układ pozapiramidowy utworzony jest przez: jądro ogoniaste, gałkę bladą, wzgórze, jądro czerwienne i istotę czarną. Pomiędzy korą mózgowa i ośrodkami podkorowymi istnieje sprzężenie zwrotne przejawiające się w przewodzeniu impulsów.

Wędrówka impulsów:

1. Kora mózgu→ jądro ogoniaste→ gałka blada→ wzgórze; następnie powrót impulsu ze wzgórza do kory mózgu→ zmiana pobudliwości neuronów korowych (w polach ruchowych).

2. Kora mózgu→ jądro ogoniaste→ istota czarna; powrót, ale tylko do jądra ogoniastego.

3. Kora mózgu→ most→ móżdżek→ wzgórze→ powrót → kora mózgu.

Podczas przesyłania impulsu z jądra ogoniastego do istoty czarnej mediatorem jest substancja P (o działaniu pobudzającym) lub kwas gamma-aminomasłowy (o działaniu hamującym). Zwrotne impulsy o charakterze hamującym, z istoty czarnej do jąder ogoniastych przekazywane są przy udziale neurotransmitera dopaminy.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\8706A43B-4A9C-11D4-9847-0050DAC69006\headspin2_sm_clr.gif$ Zagadnienie wytrzymałości, siły, szybkości i zręczności

w ćwiczeniach fizycznych

Ćwiczenia fizyczne i tym samym trening przyczyniają się do rozwoju cech jakościowych czynności ruchowych: siły, szybkości ruchów, wytrzymałości i zręczności.

Siła fizyczna organizmu (ogólna) jest suma siły wszystkich pracujących mięśni. Siła mięśnia jest natomiast sumą siły wszystkich komórek mięśniowych. Im więcej miocytów buduje dany mięsień tym siła jego jest większa. Rozwinięcie siły przez miesień wyraża się dążnością do jego skrócenia. Napięcie mięśnia z jego skróceniem jest skurczem izotonicznym. Siła skurczu izotonicznego jest mniejsza od siły uzyskiwanej podczas maksymalnego skurczu mięśnia bez skrócenia jego długości (skurcz izometryczny). Siłę mięśni określa się przez zmierzenie napięcia mięśniowego podczas skurczu izometrycznego lub pomiar skrócenia mięśnia przy danym obciążeniu. Do pomiaru siły służy dynamometr. Siła skurczu mięśnia zależy w dużej mierze od częstotliwości impulsów pobudzających miocyty.

Siła bezwzględna mięśnia jest siłą wszystkich kurczących się miocytów mierzona wielkością przekroju fizjologicznego (wielkość powierzchni poprzecznego przekroju mięśnia). Siła użyteczna stanowi tę część siły bezwzględnej, która jest niezbędna do wykonania określonej pracy. Zdolność mięśnia do wykonywania pracy, czyli siłę nośna mięśnia wyrazić można wzorem:

ciężar w gramach/cm² przekroju mięśnia „razy” czas pracy

Siła wzrasta wraz z rozwojem mięśni i z rozwojem związków odruchowo-warunkowych (tworzenie nowych stosunków koordynacyjnych i utrwalanie starych).

Szybkość – czas wykonywania czynności ruchowej lub zespołu skoordynowanych czynności ruchowych oraz czas reakcji na bodziec; określa szybkość poruszania się w przestrzeni.

Najważniejszymi elementami warunkującymi pożądaną szybkość są: sprawność procesów nerwowych, stopień rozwoju nawyku i automatyzacji ruchów (mechanizm związków czasowych, przekaźnictwo nerwowe, integracja i zaawansowanie synchronizacji ruchowej). Prawidłowa szybkość czynności ruchowych możliwa jest wyłącznie przy dobrej kondycji psychofizycznej (fizjologicznej i anatomicznej). Niezbędna jest dostateczna podaż substancji regulujących (biopierwiastki, witaminy), energetycznych i budulcowych. Trening zwiększa szybkość i efektywność czynności ruchowych.

Wytrzymałość to cecha fizjologiczna charakteryzująca zdolność utrzymywania pracy mięśniowej na najbardziej efektywnym (wydajnym) poziomie w jednostce czasu. Szczególne znaczenie dla rozwoju (i zwiększenia) wytrzymałości ma trening. Trening podwyższa wydajność fizyczną, zwiększa adaptację do wysiłku fizycznego, zwiększa odporność na zmęczenie i stres zmęczeniowy.

Zręczność – zdolność do wykonywania złożonych pod względem koordynacyjnym i synchronizacyjnym aktów ruchowych. Zdolność i szybkość zmiany jednych czynności ruchowych w inne, zdolność reagowania ruchowego na niespodziewane bodźce.

Pojęcie wydolności fizycznej ustroju $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\19A0D491-C547-11D4-9165-005004BFAA41\Pushups_male_md_clr.gif$

Adaptacja układów do wysiłku (efekt treningowy)

Jest to zakres zdolności do wykonywania pracy mięśniowej bez zmęczenia i zaburzeń homeostazy. Oznacza odporność na zmęczenie oraz tolerancję na wysiłek fizyczny. Wydolność fizyczna zależy od sprawności, integracji, synchronizacji i koordynacji mechanizmów zapewniających podaż tlenu i składników energetycznych oraz odbiór metabolitów zmęczeniotwórczych oraz toksycznych. Zależy od zasobów energetycznych organizmu, głównie zawartości ATP, fosfokretyny, glukozy i glikogenu. Jest zależna od sprawności termoregulacji moderatorów i czynników psychologicznych (motywacyjnych).

Wydolność fizyczna jest mierzona za pomocą prób czynnościowych i charakteru zachowania się parametrów poszczególnych zespołów funkcji wewnątrzustrojowych.

Wydolność fizyczną organizmu można określić przez ustalenie tolerancji wysiłkowej, po obciążeniu wysiłkowym osobnika badanego, po którym wystąpią zaburzenia homeostazy, np. zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej. Ważnym parametrem jest określenie maksymalnego poboru tlenu VO₂ max. Im wyższy jest ten wskaźnik, tym większa jest wydolność fizyczna, bez nadmiernego zaburzenia homeostazy. Wartość VO_2max waha się w granicach od 24-45% i zależy od wieku, płci, konstytucji ciała, trybu życia i wytrenowania.

Podczas wysiłku fizycznego następuje najpierw adaptacja organów i układów narządów do wzmożonej czynności ruchowej:

1. Układ oddechowy: nasilenie wentylacji płuc przez zwiększenie częstości oddechów. Dzięki temu następuje pokrycie zapotrzebowania tkanek na tlen oraz usuniecie dwutlenku węgla.

2. Układ wydalniczy: zmniejszenie wydzielania moczu, w celu zatrzymania wody w ustroju. Wzrost stężenia kreatyniny, fosforanów i potasu w moczu, niekiedy białkomocz, spowodowany rozszerzeniem porów śródbłonka włośniczek kłębuszka nerkowego oraz zmniejszeniem resorpcji zwrotnej białka. W ustroju zatrzymany jest sód i chlor.

3. Układ krążenia: wzrost objętości krwi przetłaczanej przez serce (wzrost pojemności minutowej serca), wzrost ciśnienia krwi, wzrost ekstrakcji tlenu z krwi krążącej. Wzrost stężenia kwasu mlekowego we krwi. W normalnych warunkach mięśnie zużywają około 50 ml tlenu w ciągu minuty. Przepłynięcie 1 l krwi przez tkankę mięśniowa dostarcza tyle właśnie tlenu. Jednakże 1 l krwi zawiera normalnie 200 ml tlenu, zatem mięśnie zabierając jedynie 50 ml, pozostawiają we krwi krążącej jeszcze 150 ml tlenu (mięśnie wykorzystały 25% tlenu z krwi). W czasie wysiłku przez mięśnie przepływa 20 l krwi w ciągu minuty. Ekstrakcja tlenu z krwi do mięśni wzrasta wówczas o 80-90%, co jest mechanizmem adaptacyjnym do wysiłku fizycznego. Podczas wysiłku fizycznego pojemność minutowa serca wrasta 3-6- krotnie. Pojemność wyrzutowa serca może osiągnąć wartość 100 ml, a ilość skurczów serca może wrosnąć z około 70 do 200 na minutę. Zmniejsza się przepływ krwi przez trzewia, z wyjątkiem jelit.

4. Układ pokarmowy: zahamowanie skurczów głodowych i wydzielania soków trawiennych. Nie ulega zahamowaniu resorpcja mleczka pokarmowego z jelit do krwi.

5. Układ hormonalny: wzmożone wydzielanie wazopresyny, somatotropiny, lipotropiny, glukagonu, testosteronu, 17-ketosteroidów, aldosteronu, trijodotyroniny, tyroksyny, adrenaliny, noradrenaliny i glikokortykosteroidów.

6. Układ nerwowy: początkowo dominacja układy współczulnego i pobudzenie kory mózgowej i układu siatkowatego. Potem następuje uruchomienie mechanizmów oszczędzania ustroju: hamowanie czynności ruchowych przez korę mózgową, dominacja układu przywspółczulnego.

Wydolność fizyczna ulega zwiększeniu przez wielokrotne powtarzanie danego wysiłku, czyli przez trening. Za każdym razem wysiłek fizyczny pozostawia śladowe zmiany i następstwa w strukturze i czynnościach tkanek. Zsumowanie się tych następstw powoduje adaptację fizjologiczną i strukturalną do danego wysiłku; innymi słowy wykształca się efekt treningowy.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\0FA5DC73-2D86-4359-B198-65B069754673\basketball_player.gif$ Znaczenie gimnastyki rekreacyjnej $Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\8706A43A-4A9C-11D4-9847-0050DAC69006\girl_player_sm_clr.gif$

Funkcje gimnastyki rekreacyjnej:

1. Poprawa sprawności i koordynacji aparatu ruchowego, układu oddechowego, układu krążenia i układu pokarmowego. Rozwój nawyków ruchowych oraz samokontroli ruchowej.

2. Poprawa ogólnej sprawności i kondycji ustroju. Szczególnie jest to ważne dla osób prowadzących monotonny, mało ruchliwy tryb życia.

3. Profilaktyka chorób układu krążenia i aparatu ruchowego.

4. Nasilenie procesów regeneracji tkanek układu ruchowego.

5. Podwyższenie wydolności fizycznej organizmu.

6. Uodpornienie na stres, działanie przeciwdepresyjne.

7. Zniesienie przeciążenia i znużenia układu nerwowego, spowodowanych małą ruchliwością i powtarzalnością wykonywanych ruchów w pracy zawodowej.

Rozwój i doskonalenie sprawności ruchowej odbywa się przez tworzenie nowych wzorców i nawyków ruchowych. Przebiega to w oparciu o wrodzone reakcje ruchowe i nawyki ruchowe nabyte w ciągu życia, ponadto przez utrwalanie nowych i złożonych stereotypów dynamicznych.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\1DA6D261-8FD7-11D4-B09A-0050DAC65330\doctor_surgery_sm_clr.gif$

Dokument chroniony prawami autorskimi

PWSZ Krosno

Henryk Różański

Krosno 2002 r.

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\76078300-4770-11D4-9847-0050DAC68DF2\mousedelivery_sm_clr.gif$ rozanski@gower.pl

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Emoticon\DA05CF03-1D81-11D7-85DE-0050DAC682FE\s_mustache .GIF$

Przekładanie i ustalanie terminów zaliczeń lub egzaminów - kontakt:

$Opis: G:\Ustawienia lokalne\Dane aplikacji\IM\Runtime\Image\1DA6D257-8FD7-11D4-B09A-0050DAC65330\cellphone_blink_sm_clr.gif$ 0501-326-211 (tylko dla moich studentów!)